Comunicação de Alfred Tomatis apresentada no XIIIe Congrès de la Société Française de Phoniatrie, Paris, 25 de outubro de 1953, e publicada no Journal Français d’Oto-Rhino-Laryngologie (t. III, n.º 4, 1954, p. 92-99). Tomatis relata aí os resultados dos exames audiométricos e fonatórios conduzidos em gagos no Hôpital Saint-Michel — em seguida a uma demonstração feita pelo Dr Decroix-Tomatis e pelo Dr Trojman sobre a prova do delayed feed-back — e propõe deles uma interpretação patogênica: a gagueira traduziria uma perturbação da transferência transcerebral do controle áudio-fonatório, ligada a um defeito do ouvido diretor direito no sujeito destro.

Pesquisas sobre a patogenia da gagueira

pelo Dr A. Tomatis

Comunicação apresentada no XIIIe Congrès de la Société Française de Phoniatrie, Paris, 25 de outubro de 1953.
Extrato do Journal Français d’Oto-Rhino-Laryngologie, t. III, n.º 4, 1954, p. 92-99.

I. — Introdução

Há já alguns meses, no dia seguinte a uma demonstração feita pelo Dr Decroix-Tomatis, do Laboratório de Pesquisas da S.F.E.C.M.A.S., e pelo Dr Trojman, sobre a prova do «delayed feed-back», punha-nos a seguinte questão: existe uma anomalia auditiva que possa explicar a gagueira?

Para estudar esse problema bastante interessante, antes de toda experimentação, pensámos que uma anomalia capaz de engendrar um atraso auditivo da palavra, da ordem de 0,10 a 0,20 segundo, poderia existir. Essa anomalia poderia apresentar-se, por exemplo, sob forma de uma distorção auditiva provocada, seja por um ouvido que se atrasaria com certo atraso sobre o segundo, seja por uma espécie de astigmatismo auditivo.

Começámos por praticar exames audiométricos em todo sujeito encontrado com gagueira mais ou menos acentuada. As conclusões foram simples. Todos os sujeitos examinados no início deste trabalho pertenciam ao Serviço de Reeducação do Hôpital Saint-Michel (Mlle Drouville).

Os sujeitos do Hôpital Saint-Michel eram todos destros. Entre os demais, apenas quatro eram canhotos.

II. — Resultados audiométricos

Os resultados obtidos foram todos idênticos:

  • Todos os destros têm uma hipoacusia direita, sem exceção.

  • Os quatro canhotos que tivemos a possibilidade de examinar têm uma hipoacusia esquerda.

Essa hipoacusia é uma hipoacusia relativa, de pouca importância, não apreciável ao simples exame e desconhecida pelos próprios indivíduos, que dela não parecem incomodados; afeta mais voluntariamente a zona conversacional.

Reproduzimos aqui, a título de exemplos, alguns dos audiogramas obtidos (figuras I, II, III, IV).

[Fig. I a IV — audiogramas característicos mostrando a hipoacusia do ouvido diretor (direito no destro, esquerdo no canhoto).]

III. — Da hipoacusia ao traumatismo áudio

Essa anomalia bastava para explicar o atraso auditivo que buscávamos? Estávamos tentados a crer.

De fato, no decorrer de numerosas experiências praticadas com cantores profissionais, havíamos observado que um traumatismo auditivo sobre a linha melódica borgnéenne provocava um traumatismo auditivo, no ouvido direito para os sujeitos destros, no ouvido esquerdo para os canhotos.

Havíamos notado, ademais, que nenhuma modificação era observada se o traumatismo era exercido sobre o ouvido oposto, isto é, nos canhotos sobre o ouvido dos destros, nos destros sobre o ouvido dos canhotos. Havíamos, pois, admitido então que o ouvido direito nos destros, ou o ouvido esquerdo nos canhotos, era um olho diretor, que existia um ouvido diretor: o ouvido direito nos destros, o ouvido esquerdo nos canhotos.

Quando apresentámos essas experiências no XIIe Congresso de Foniatria, não estávamos em condições de dar delas uma explicação válida ou de precisar o fenômeno do ofuscamento que, em certos cantores, podia tornar-se considerável.

Em seguida, retomámos nossa experimentação do ofuscamento auditivo a fim de estudar as perturbações que acarretava sobre a voz falada. Esse ofuscamento é obtido pela emissão, sobre o ouvido diretor, de um som de 2 000 ciclos-segundo, a uma intensidade de 100 dB durante uma duração de 5 segundos em média, segundo o precedente áudio do sujeito examinado, e que acarreta sua resistência à fadiga auditiva.

Essa prova provoca no ouvido um traumatismo suficiente para modificar a curva audiométrica durante um tempo que pode variar de um minuto a um quarto de hora, segundo as possibilidades de recuperação do sujeito. Como se pode constatar nas curvas (fig. 5 e 6) que aqui reproduzimos, a modificação quantitativa ao exame acústico, ainda que apreciável, não é de uma importância tal que deva incomodar o sujeito em sua audição.

[Fig. V e VI — modificação audiométrica pós-ofuscamento.]

IV. — Efeito sobre a voz falada e cantada

Como havíamos previsto, obtivemos imediatamente uma desaceleração da palavra, fenômeno tanto mais evidente quanto era obtido de maneira tão flagrante sobre a voz cantada.

Ademais, logo que o sujeito se esforçava por lutar contra a desaceleração, da qual era do mesmo modo consciente, surgia uma gagueira caracterizada, idêntica à obtida com a aparelhagem de «delayed feed-back». Também aí, como haviam observado B. S. Lee, John Black, Azzo Azzi e Bernard-Joseph Tankerrey, todos os sujeitos examinados não apresentavam perturbações idênticas quanto à sua intensidade.

Em outros termos, tudo se passa como se a hipoacusia observada sobre o ouvido diretor, por mais ligeira que seja, bastasse para eliminar parcialmente do circuito cócleo-fonatório normal.

Para maior compreensão, reproduzimos (fig. 7) esquematicamente o circuito cócleo-fonatório normal.

[Fig. VII — esquema do circuito cócleo-fonatório normal: centro da audição → ouvido diretor → centro fonatório.]

Nota-se aí que o som, emitido por ocasião da palavra, chega ao ouvido diretor, isto é, ao ouvido direito, sendo o caso escolhido o de um destro. Daí é dirigido para o centro da audição, próximo do centro da audição, cuja função transmite esse sinal a um centro fonatório que parece estar, na circunstância, sob o controle permanente do centro da audição. Terminado esse controle, o influxo nervoso dirige-se para os órgãos fonatórios.

V. — A «transferência transcerebral»

No caso em que o ouvido diretor não é utilizado para regular o controle fonatório, esse controle cai então sob a dependência do ouvido oposto, isto é, do ouvido esquerdo, sendo o exemplo escolhido, lembremo-lo, o de um destro (fig. 8). O som chega, pois, ao ouvido esquerdo, daí ao cérebro direito, no nível do centro auditivo cujo controle, terminado, deve chegar ao centro fonatório esquerdo, isto é, ao lado motor. A partir desse último centro, o processo permanece o mesmo em direção aos órgãos fonatórios.

[Fig. VIII — desvio transcerebral: ouvido esquerdo → centro auditivo direito → centro fonatório esquerdo.]

Esse tempo de «transferência transcerebral» parecia dever ser uma perturbação orgânica suficiente para explicar o atraso da audição sobre a palavra. Pensámos em medi-lo e procedemos da seguinte maneira:

Antes de tudo, fazendo ler um texto pré-fabricado de que consiste o número de sílabas que o compõem sem notar nenhuma perturbação auditiva, sua duração.

Em seguida, neutralizando o ouvido diretor, obtém-se imediatamente uma desaceleração cujo valor se pode calcular.

Conhecendo esse último valor, sabemos com o tempo imprimir, ao ouvido diretor, um atraso suficiente para obter a mesma desaceleração do débito da palavra. Ora, o atraso é aquele que corresponde ao tempo da transferência cerebral.

Essa medida é fácil e rápida de obter. Não exige praticamente nenhuma aparelhagem especial. De fato, quando o «delayed feed back» de Bernard-S. Lee — utilizámos uma longa mangueira de jardim de 110 metros (era-nos impossível adquirir a aparelhagem de Bernard-S. Lee).

Perfurações laterais foram feitas ao longo da mangueira, de modo a realizar tempos de atraso desejados entre 1/200 e 1/3 de segundo. Obtivemos os seguintes resultados:

  • Quando o tempo de latência permanece inferior a 1/10 de segundo, o sujeito ao qual se impõe uma inversão auricular torna-se um bradilálico «balbuciante». Falará lentamente, à procura de suas palavras, em um ritmo impreciso.

  • Quando o tempo de latência se situa entre 1/10 e 1/20 de segundo, o sujeito submetido à prova reproduz o «gaguejado», fenômeno este que aparece com um máximo quando o atraso imposto é de 1/15 de segundo.

  • Enfim, quando o atraso ultrapassa 1/20 de segundo, o sujeito torna-se um bradilálico muito acentuado. Para além do bradilálico, gagueja-se. Os sujeitos desse último grupo falam com um ritmo desacelerado, mas homogêneo, sem hesitação. A duração de audição prolongada da prova, impondo um atraso da ordem de 1/20 de segundo, provoca uma gagueira no auditor. A palavra torna-se mais nuançada, dando o sujeito a impressão de escutar falar como no eco de uma grande sala.

Estes resultados são interessantes, pois põem em relevo, de modo flagrante, o fator pessoal e individual na gênese da gagueira.

VI. — Etiologia e fatores de fragilidade

A evidenciação dessa transferência transcerebral permite, em grande medida, explicar a etiologia da gagueira. Pensamos que existe, senão a única, ao menos nos casos que encontrámos no decorrer deste trabalho, uma origem orgânica capaz, por si só, de explicar a gagueira. Mas talvez não seja a única.

A existência da perturbação auricular desde o decorrer dos trabalhos que apresentámos no início deste trabalho permite trazer soluções plausíveis para certos problemas:

  • Influência da idade. — É com um máximo de frequência que a gagueira aparece entre três e cinco anos. É a época em que a linguagem ocupa grande lugar na vida da criança, cujo circuito audição-fonação é ainda muito frágil. É a idade igualmente em que a criança apresenta, com mais frequência, afecções do ouvido médio, criando assim essa perturbação auditiva transitória, mas importante no circuito cócleo-fonatório.

  • Pessoalmente, tivemos a ocasião de examinar uma menina de quatro anos e meio que apresentava uma gagueira aguda em consequência de uma otite gripal do ouvido direito. A perturbação desapareceu ao mesmo tempo que a otite. Essa perturbação desapareceu ao mesmo tempo que a otite.

  • Influência do sexo. — Constatou-se que a gagueira era muito mais frequente no homem do que na mulher e, segundo os autores, haveria 5 a 9 homens gagos para uma mulher gaga. A resistência à gagueira é muito maior na mulher do que no homem, o que explicaria a desproporção de que acabamos de falar.

Estudámos espectrograficamente algumas vozes de mulheres que bem havíamos feito ouvir. Contrariamente à voz masculina, o espectro da voz feminina é muito rico em harmônicas elevadas, em uma larga banda que ultrapassa os 2 000 c/s. Por outro lado, estudando o espectro da cantora, constatámos que a presença de um feixe de harmônicas situado em 2 000 c/s, ultrapassando esse ponto, torna o controle auditivo possível por condução óssea.

Experimentalmente, realizámos um circuito audição-fonação no homem pelos cortes de frequências por filtros. Bloqueámos as harmônicas até 1 500 c/s. Constata-se imediatamente, na mulher, uma voz muito mais grave e, ademais, as provas do delayed feed-back dão resultados absolutamente idênticos aos observados no homem.

Em seguida, o fato de as mulheres conservarem sua possibilidade de autocontrole cócleo-fonatório por condução óssea permite explicar que as hipoacusias de transmissão, engendradas por afecções do ouvido médio, não sejam compensadas. Em contrapartida, as surdezes, mesmo leves, do tipo percepção engendrarão, pela eliminação do controle ósseo, perturbações da fonação idênticas às do sexo masculino.

As hipoacusias de transmissão são, aliás, muito mais frequentes que as hipoacusias de percepção, o que, sem dúvida, é um dos motivos da maior resistência que o sexo feminino oferece à gagueira. Resta provar, por estatísticas, que a proporção entre os dois tipos de surdez relativa é da ordem de 3 a 9 contra um.

O problema dos canhotos. — O problema do circuito invertido no ouvido direito-cérebro esquerdo-órgãos de fonação encontra sua explicação há muito tempo nessa mesma reeducação na criança. Essa perturbação se explica facilmente pela fragilidade, nessa idade, do circuito cócleo-fonatório. Pode-se admitir que essa reeducação exige uma mecanização devida ao aparecimento do tempo de latência da transferência transcerebral, origem das perturbações da fonação.

Enfim, um último argumento, sem dúvida o mais importante, em favor da origem auricular da gagueira é a redução imediata das perturbações que a caracterizam logo que o circuito cócleo-fonatório é restabelecido. Essa última operação é obtida tornando o ouvido diretor ligeiramente hiperacúsico, isto é, aumentando a transferência transcerebral, origem da supressão da fonação idêntica às do sexo masculino e assim de todo traço de controle ósseo.

A aplicação dessa prova é espetacular, pois não somente a elocução é restabelecida rapidamente de modo normal, mas, ademais, em alguns instantes, veem-se desaparecer todos os sinais associados. O que mais surpreende é o relaxamento físico que o doente sente.

Esta última prova é, a nosso ver, de uma importância capital, pois, além do apoio teórico que nos traz, é, ao mesmo tempo, o melhor adjuvante terapêutico que se possa propor.

Há aí, para os pedagogos, um procedimento que, associado aos que utilizam, deve ser de preciosa ajuda.

Discussão

Pr Ag. Greisen (de Estrasburgo). — Estou muito interessado pelos audiogramas do Dr Tomatis, mas gostaria de saber como ele explica a hiperacusia dos agudos, que não se deve ao hábito de encontrar, por outro lado, como se comportava a curva de condução óssea nesses doentes.

Dr Decroix (de Lille). — Seria interessante saber se a hipoacusia traduzida por um abaixamento do limiar tonal se acompanha ou não de um recrutamento, se o valor auditivo na intensidade de uma conversação normal não parece importante constatar que o sujeito.

Por outro lado, durante as intervenções cerebrais sobre um lóbulo ou um hemisfério, não se cria gagueira. Enfim, se a hipótese é sedutora, não explica o restante dos mecanismos da gagueira.

Mme Borel-Maisonny (de Paris). — Nos hipoacúsicos (perda de 30-40 dB) que são reeducados nos Enfants Assistés, há pouca desigualdade das curvas do ouvido direito e do ouvido esquerdo. Nunca constatei gagueira nesses sujeitos.

A estatística dos percentuais da gagueira segundo o sexo, dada pelo Dr Tomatis, parece em acordo com a disparidade dos números, de que os homens são atingidos em proporção mais forte do que as mulheres. Diz-se que as estatísticas trazem, segundo as escolas, hipoacúsicos com uma distribuição em média igual segundo o sexo.

Nos psicoacúsicos, manifesta-se frequentemente uma desigualdade na acuidade auditiva dos dois ouvidos, e não se vê aparecer gagueira. Um dos sujeitos tratados pelo Dr Tomatis parece-me apresentar perturbações da percepção mais do que da acuidade auditiva. Não posso esquecer que há frequentemente neles dificuldades importantes na percepção e na execução do ritmo.


Fonte: Tomatis A., «Recherches sur la pathogénie du bégaiement», comunicação apresentada no XIIIe Congrès de la Société Française de Phoniatrie (Paris, 25 de outubro de 1953), publicada no Journal Français d’Oto-Rhino-Laryngologie, t. III, n.º 4, 1954, p. 92-99. Trabalho efetuado no Serviço O.R.L. do Hôpital Bichat (Dr Decroix-Tomatis) e no Laboratório de Pesquisas da S.F.E.C.M.A.S. — Serviço de Reeducação do Hôpital Saint-Michel (Mlle Drouville). Documento digitalizado proveniente dos arquivos pessoais de Alfred Tomatis.