Исследования о патогенезе заикания

Сообщение Альфреда Томатиса, представленное на XIII^e Конгрессе Французского общества фониатрии, Париж, 25 октября 1953 года, и опубликованное в Journal Français d’Oto-Rhino-Laryngologie (т. III, № 4, 1954, с. 92—99). Томатис излагает в нём итоги аудиометрических и фонаторных обследований, проведённых над заикающимися в Госпитале Сен-Мишель — вслед за демонстрацией, сделанной д-ром Декруа-Томатис и д-ром Тройманом по испытанию delayed feed-back, — и предлагает их патогенетическое истолкование: заикание выражало бы расстройство трансцеребрального переноса аудио-фонаторного контроля, связанное с дефектом правого ведущего уха у правши.

Исследования о патогенезе заикания

д-ра А. Томатиса

Сообщение, представленное на XIII^e Конгрессе Французского общества фониатрии, Париж, 25 октября 1953 года.
Извлечение из Journal Français d’Oto-Rhino-Laryngologie, т. III, № 4, 1954, с. 92—99.

I. — Введение

Несколько месяцев тому назад, на следующий день после демонстрации, сделанной д-ром Декруа-Томатис из Исследовательской лаборатории S.F.E.C.M.A.S. и д-ром Тройманом по испытанию «delayed feed-back», нам был поставлен следующий вопрос: существует ли слуховая аномалия, которая могла бы объяснить заикание?

Чтобы изучить эту весьма интересную проблему, прежде всякого эксперимента мы помыслили, что могла бы существовать аномалия, способная порождать слуховое запаздывание речи порядка 0,10—0,20 секунды. Эта аномалия могла бы являться, например, в виде слухового искажения, вызванного либо одним ухом, опаздывающим относительно другого, либо своего рода слуховым астигматизмом.

Мы начали с проведения аудиометрических обследований всякого встреченного субъекта с более или менее выраженным заиканием. Заключения были просты. Все обследованные в начале сей работы субъекты принадлежали к Отделению перевоспитания Госпиталя Сен-Мишель (м-ль Друвиль).

Субъекты Госпиталя Сен-Мишель были все правши. Среди прочих лишь четверо были левши.

II. — Аудиометрические результаты

Полученные результаты были все тождественны:

Все правши без исключения имеют правостороннюю гипоакузию.
Четверо левшей, кои нам удалось обследовать, имеют левостороннюю гипоакузию.

Эта гипоакузия есть относительная, малозначительная, не оценимая при простом осмотре и неведомая самим индивидам, кои ею, по-видимому, не стеснены; она охотнее поражает разговорную зону.

Приводим здесь, в качестве примеров, некоторые из полученных аудиограмм (рис. I, II, III, IV).

[Рис. I—IV — характерные аудиограммы, показывающие гипоакузию ведущего уха (правого у правши, левого у левши).]

III. — От гипоакузии к слуховой травме

Достаточно ли было сей аномалии, чтобы объяснить слуховое запаздывание, нами разыскиваемое? Мы склонны были это полагать.

В самом деле, в ходе многочисленных опытов, проведённых над фонациями профессиональных певцов, мы заметили, что слуховая травма на мелодической линии вызывала слуховую травму на правом ухе у правшей, на левом — у левшей.

Мы отметили, сверх того, что никакого изменения не наблюдалось, если травма наносилась на противоположное ухо, то есть у левшей на правое, у правшей на левое. Мы тогда, стало быть, допустили, что правое ухо у правшей, или левое — у левшей, есть ведущее, что существует ведущее ухо: правое у правшей, левое у левшей.

Когда мы представили эти опыты на XII Конгрессе фониатрии, мы не были в состоянии дать им убедительного объяснения или уточнить явление ослепления, которое у некоторых певцов могло стать значительным.

В дальнейшем мы возобновили наш эксперимент слухового ослепления, дабы изучить расстройства, кои оно влекло на разговорную речь. Это ослепление получается испусканием на ведущее ухо звука в 2 000 герц при интенсивности 100 дБ в течение в среднем 5 секунд, согласно предшествующей слуховой картине обследуемого субъекта, и влечёт его сопротивление слуховой усталости.

Это испытание вызывает на ухо травму, достаточную для изменения аудиометрической кривой на время, могущее меняться от минуты до четверти часа в зависимости от возможностей восстановления субъекта. Как можно убедиться по кривым (рис. 5 и 6), которые мы здесь воспроизводим, количественное изменение при акустическом обследовании, хотя и ощутимое, не такой важности, чтобы оно должно было стеснять субъекта в его слышании.

[Рис. V и VI — аудиометрическое изменение после ослепления.]

IV. — Действие на разговорную и поющую речь

Как мы предвидели, мы немедленно получили замедление речи — явление, тем более очевидное, что оно было получено столь поразительно на поющей речи.

Сверх того, как только субъект пытался бороться с замедлением, кое он также осознавал, появлялось характерное заикание, тождественное тому, что получается с аппаратурой «delayed feed-back». Здесь также, как отметили Б. С. Ли, Джон Блэк, Аццо Ацци и Бернар-Жозеф Танкерре, все обследованные субъекты представляли тождественные расстройства по своей интенсивности.

Иначе говоря, всё происходит так, как если бы наблюдаемая на ведущем ухе гипоакузия, сколь бы лёгкой она ни была, достаточна была для частичного устранения его из нормального кохлеофонаторного контура.

Для большей ясности воспроизводим (рис. 7) схематически нормальный кохлеофонаторный контур.

[Рис. VII — схема нормального кохлеофонаторного контура: центр слышания → ведущее ухо → фонаторный центр.]

Замечаем там, что звук, испускаемый при речи, доходит до ведущего уха, то есть до правого, причём выбранный случай есть случай правши. Оттуда он направляется к центру слышания, близкому к центру слышания, функция которого передаёт сей сигнал фонаторному центру, по-видимому, в сих обстоятельствах находящемуся под постоянным контролем центра слышания. По окончании сего контроля нервный импульс направляется к фонаторным органам.

V. — «Трансцеребральный перенос»

В случае, когда ведущее ухо не употребляется для устроения фонаторного контроля, сей контроль попадает тогда в зависимость от противоположного уха, то есть от левого, причём выбранный пример — напомним — есть случай правши (рис. 8). Звук доходит, стало быть, до левого уха, оттуда — до правого мозга, к слуховому центру, контроль коего по окончании должен достичь левого фонаторного центра, то есть моторной стороны. Начиная с сего последнего центра, процесс остаётся тем же по направлению к фонаторным органам.

[Рис. VIII — трансцеребральный обходной путь: левое ухо → правый слуховой центр → левый фонаторный центр.]

Это время «трансцеребрального переноса», по-видимому, должно было быть органическим расстройством, достаточным для объяснения запаздывания слышания относительно речи. Мы помыслили его измерить и поступили следующим образом:

Прежде всего, дав прочесть заранее составленный текст, у которого подсчитано число слогов, его составляющих, без отметки какого-либо слухового нарушения — длительность его.

Затем, нейтрализуя ведущее ухо, немедленно получают замедление, чью величину можно вычислить.

Зная сию последнюю величину, мы умеем порою наносить на ведущее ухо запаздывание, достаточное для получения того же замедления потока речи. Однако запаздывание сие — то, что́ отвечает времени мозгового переноса.

Это измерение легко и быстро получить. Оно практически не требует никакой специальной аппаратуры. В самом деле, когда «delayed feed-back» Бернара-С. Ли мы располагаем длинной садовой шлангой в 110 метров (нам было невозможно достать аппаратуру Бернара-С. Ли).

Боковые отверстия были сделаны вдоль шланга, дабы реализовать желаемые времена запаздывания между 1/200 и 1/3 секунды. Мы получили следующие результаты:

Когда время латенции остаётся меньше 1/10 секунды, субъект, которому навязывают ушную инверсию, становится «лепечущим» брадилаликом. Он будет говорить медленно, ища слов, в неточном ритме.
Когда время латенции заключено между 1/10 и 1/20 секунды, субъект, подвергнутый испытанию, воспроизводит «заиканный» поток, причём сие явление проявляется с максимумом, когда навязанное запаздывание есть 1/15 секунды.
Наконец, когда запаздывание превосходит 1/20 секунды, субъект становится весьма выраженным брадилаликом. За пределом брадилалика — лепет. Субъекты сей последней группы говорят в замедленном, но однородном ритме, без запинки. Продолжительность продолжительного слышания испытания, налагающего запаздывание порядка 1/20 секунды, вызывает заикание у слушающего. Тут речь становится более оттенённой, причём субъект производит впечатление, будто слушает свою речь как в эхе большого зала.

Эти результаты интересны, ибо они в поразительной форме выявляют личностный и индивидуальный фактор в генезе заикания.

VI. — Этиология и факторы хрупкости

Выявление сего трансцеребрального переноса позволяет в широкой мере объяснить этиологию заикания. Мы полагаем, что существует — если не единственная, то по крайней мере в случаях, с коими мы встречались в ходе сей работы, — органическое происхождение, способное само по себе объяснить заикание. Но, быть может, не единственное.

Существование ушного расстройства с самого хода работ, представленных в начале сей работы, позволяет принести правдоподобные решения некоторым проблемам:

Влияние возраста. — Заикание появляется с максимальной частотою между тремя и пятью годами. Это эпоха, когда язык занимает великое место в жизни ребёнка, чей контур слышание-фонация ещё весьма хрупок. Это также возраст, когда ребёнок наиболее часто представляет поражения своего среднего уха, делая тем самым сие слуховое расстройство преходящим, но значительным в кохлеофонаторном контуре.
Лично нам случилось обследовать девочку четырёх с половиной лет, представлявшую острое заикание вследствие гриппозного отита правого уха. Расстройство исчезло одновременно с отитом. Сие расстройство исчезло одновременно с отитом.
Влияние пола. — Было констатировано, что заикание гораздо чаще у мужчины, нежели у женщины, и, по разным авторам, было бы 5—9 заикающихся мужчин на одну заикающуюся женщину. Сопротивление заиканию гораздо больше у женщины, чем у мужчины, что́ объяснило бы непропорциональность, о коей мы только что говорили.

Мы изучили спектрографически несколько женских голосов, которые мы хорошо услышали. В противоположность мужскому голосу, спектр женского голоса весьма богат высокими гармониками в широкой полосе, превосходящей 2 000 Гц. С другой стороны, изучая спектр певицы, мы констатировали, что присутствие снопа гармоник, расположенного на 2 000 Гц и превосходящего сию точку, делает возможным слуховой контроль через костную проводимость.

Экспериментально мы реализовали контур слышание-фонация у мужчины посредством отсечений частот фильтрами. Мы заблокировали гармоники до 1 500 Гц. Немедленно констатируют у женщины гораздо более низкий голос и, сверх того, испытания delayed feed-back дают абсолютно тождественные результаты тем, что наблюдаются у мужчины.

Затем то, что женщины сохраняют свою возможность кохлео-фонаторного самоконтроля через костную проводимость, позволяет объяснить, что передаточные гипоакузии, порождённые поражениями среднего уха, не компенсируются. Напротив, тугоухости, даже лёгкие, типа восприятия породят, через устранение костного контроля, расстройства фонации, тождественные тем, что́ у мужского пола.

Передаточные гипоакузии, впрочем, гораздо более часты, нежели гипоакузии восприятия, что́, без сомнения, есть один из факторов большей стойкости, которую женский пол являет к заиканию. Остаётся доказать статистикой, что соотношение между двумя типами относительной тугоухости порядка 3—9 к одному.

Проблема левшей. — Проблема перевёрнутого контура «правое ухо — левый мозг — органы фонации» находит своё объяснение долго в этом самом перевоспитании у ребёнка. Это нарушение легко объясняется хрупкостью, в этом возрасте, кохлеофонаторного контура. Можно допустить, что сие перевоспитание требует механизации, обязанной появлению времени латенции трансцеребрального переноса — истока расстройств фонации.

Наконец, последний довод, без сомнения самый важный, в пользу ушного происхождения заикания есть немедленное уменьшение расстройств, его характеризующих, как только кохлеофонаторный контур восстановлен. Сия последняя операция получается приведением ведущего уха в лёгкую гиперакузию, то есть усилением трансцеребрального переноса, истока подавления фонации, тождественной той, что у мужского пола, и тем самым всякого следа костного контроля.

Применение сего испытания зрелищно, ибо не только речь восстанавливается быстро нормальным образом, но сверх того в несколько мгновений видно, как исчезают все сопутствующие признаки. Что́ поражает более всего — это физическая расслабленность, ощущаемая больным.

Сие последнее испытание есть, на наш взгляд, важности первостепенной, ибо, помимо теоретической опоры, кою оно нам приносит, оно тем же самым есть лучшее терапевтическое подспорье, какое можно предложить.

Имеется здесь, для педагогов, приём, который, в сочетании с теми, что́ они употребляют, должен быть драгоценною помощью.

Обсуждение

Проф. Аг. Грайзен (из Страсбурга). — Меня весьма интересуют аудиограммы д-ра Томатиса, но я хотел бы знать, как он объясняет гиперакузию высоких, не обыкшую встречаться, и с другой стороны — как ведёт себя кривая костной проводимости у этих больных.

Д-р Декруа (из Лилля). — Было бы интересно узнать, сопровождается ли гипоакузия, выраженная понижением тонального порога, рекрутингом или нет, не представляется ли важным констатировать слуховую значимость на интенсивности обычной беседы.

С другой стороны, в ходе мозговых вмешательств на доле или полушарии не создают заикания. Наконец, если гипотеза соблазнительна, она не объясняет последовательности механизмов заикания.

Г-жа Борель-Мезонни (из Парижа). — У гипоакузичных (потеря 30—40 дБ), которые перевоспитываются в Покровительствуемых детях, имелось малое неравенство кривых правого и левого уха. Я никогда не констатировала заикания у этих субъектов.

Статистика процентных долей заикания по полу, данная д-ром Томатисом, представляется в согласии с разрозненностью чисел: мужчины поражены в более высокой пропорции, нежели женщины. Говорят, статистики дают, по школам, гипоакузичных в среднем равное распределение по полу.

У психо-акустиков часто проявляется неравенство в слуховой остроте обоих ушей; заикания не видно. Один из субъектов, лечимых д-ром Томатисом, мне кажется представляющим скорее расстройства восприятия, нежели слуховой остроты. Я не могу забыть, что у них часто бывают значительные затруднения в восприятии и выполнении ритма.

Источник: Tomatis A., «Recherches sur la pathogénie du bégaiement», сообщение, представленное на XIII^e Конгрессе Французского общества фониатрии (Париж, 25 октября 1953 года), опубликовано в Journal Français d’Oto-Rhino-Laryngologie, т. III, № 4, 1954, с. 92—99. Работа, выполненная в О.Р.Л.-службе Госпиталя Бишá (д-р Декруа-Томатис) и в Лаборатории исследований S.F.E.C.M.A.S. — Отделение перевоспитания Госпиталя Сен-Мишель (м-ль Друвиль). Оцифрованный документ из личного архива Альфреда Томатиса.