Le bégaiement

Tirage à part. Article du D^r Alfred A. Tomatis*, alors Directeur adjoint d’un laboratoire de recherches affilié au CNRS, paru en* juin 1955*.*

Le Bégaiement — Essais de recherche sur sa pathogénie. Article fondateur, antérieur à la mise au point de l’Oreille Électronique, dans lequel Tomatis établit déjà la notion d’oreille directrice et le rôle du circuit cochléo-phonatoire dans la genèse du bégaiement.

Préambule

« N’y aurait-il pas une anomalie auditive qui pût expliquer le bégaiement ? » — tel était le problème que nous soumettait notre maître, monsieur le D^r Tarneau, au lendemain d’une démonstration que nous fit le D^r Dupoirieux sur l’épreuve du delayed feedback, mettant en évidence l’importance du circuit audition-phonation.

Ce problème, fort intéressant, demandait d’emblée la possibilité d’examiner une série importante de sujets atteints de bégaiement. C’est, toujours sous la protection bienveillante du D^r Tarneau, que nous avons pu nous introduire à la consultation du Service de rééducation de l’Hôpital Saint-Michel, où notre tâche fut facilitée par M^lle Dinville, qui dirige ce service.

Les conclusions qui vont suivre portent actuellement sur un premier groupe de cinquante bègues dont trente appartiennent au service de M^lle Dinville.

I. Notions générales sur le bégaiement

Le bégaiement est universellement admis comme un trouble de la parole dû à un état nerveux plus ou moins accusé — une névrose de la parole qui apparaît le plus souvent dans l’enfance, dès le premier âge.

Ce trouble, extrêmement pénible pour le bègue, entraîne un comportement particulier dans lequel se manifestent l’angoisse de parler et la crainte du ridicule qu’il provoque. On conçoit aisément l’importance de cette névrose sur le comportement social du bègue, qui sera lié de façon très étroite au retentissement permanent sur son psychisme.

Statistiques

Fréquence : le bégaiement se rencontre dans toutes les parties du monde, mais avec une fréquence plus marquée dans les nations cultivées. À Prague, Seeman note 0,80 % de bègues à l’âge préscolaire ; à Vienne, Czell rapporte le chiffre de 0,68 %. Pour les enfants bègues à l’âge scolaire, les chiffres sont de 1,1 % pour Londres et de 1,52 % pour New York.

Âge : c’est entre 3 et 5 ans qu’apparaît avec le maximum de fréquence le bégaiement, et dans la proportion de 40 % d’après Seeman. C’est donc, on le voit, surtout à l’âge préscolaire que ce trouble se découvre. La répartition par la suite se fait grosso modo de façon décroissante, du début de l’âge scolaire à la puberté.

Sexe : toutes les statistiques — et elles sont fort nombreuses — révèlent de façon très nette la prépondérance du sexe masculin. Pour Hulders, Van der Meer, Westergaard, Van Lierde et Reids, on doit considérer un rapport de 80 garçons pour 20 filles. Pour Froeschels, 66/33 ; pour Sittig, 74/26 ; pour Kadoleczy, 77/23. Que ce rapport soit de 3/1 ou de 8/1, le sexe masculin l’emporte toujours. L’explication de la prédisposition au bégaiement du sexe masculin est demeurée obscure jusqu’à ce jour.

II. L’étiologie : un panorama des théories

L’étiologie du bégaiement, dans l’état actuel de nos connaissances, reste extrêmement incertaine, et les tentatives d’explications faites jusqu’à nos jours demeurent encore dans le domaine des hypothèses. Toutes ces théories — qu’elles émanent des médecins ou des psychologues — visent à expliquer l’origine de la névrose du bégaiement. Comme le fait remarquer justement Seeman : leur multiplicité est la meilleure preuve de leurs lacunes.

Voici les théories les plus importantes, classées par Trösler :

1. Causes purement somatiques : troubles endocriniens (Slave, Scripture), status thymolymphaticus (Bering), saturation excessive en acide carbonique, hyperacidité anormale.

2. Causes dynamiques : spasmes des cordes vocales (Schultess, Arnott), insuffisance respiratoire (Klemm), langue pesante (Malebranche), ataxie des organes phonateurs, névrose spastique affectant la coordination de l’appareil phonateur (Kussmaul, Gutzmann), excès d’innervation des muscles phonateurs (R. Read), faible aptitude à parler (Liebmann), ataxie primitive (Hoëpfner), disproportion entre la parole et la pensée (Goloubieff, Blume, Gutzmann, Sittig, Froeschels, Liebmann).

3. Causes fonctionnelles psychogènes : attention exagérée sur les consonnes (Stein), lalophobie analogue à l’hydrophobie (Schultess, Schenk), influence des émotions anxieuses refoulées (Frey, Lau), psychose d’anxiété (de Brie), conceptions combinées (Kadoleczy, Froeschels, Hoëpfner).

4. Théories moralisantes : tendance à dissimuler sa vie intérieure, névrose du martyrisme (Aronsohn), conflit entre le besoin de se faire valoir et le découragement (Appelt), conflit entre les exigences inassouvies et la tendance à s’isoler (Schneider) — théories psychanalytiques : vécu non métabolisé, influence du complexe d’Œdipe.

On peut également mentionner la classification proposée par Missiouri en 1945 :

1. Théories du développement : le bégaiement s’explique par l’influence de modalités spéciales pendant le développement de la parole. Les bègues ne présentent aucune anomalie constitutionnelle ou psychique.

2. Théories de dysphémie : le bégaiement est un symptôme marqué d’un trouble organique constitutionnel se basant sur une base héréditaire, avec modifications neurophysiologiques et biochimiques.

3. Théories de névrose : le bégaiement serait la manifestation d’un état psycho-névropathique — donc le stigmate d’un trouble de l’accommodation émotionnelle, appelé en anglais « emotional maladjustment ».

Le cas particulier des gauchers

Plusieurs auteurs se sont attardés sur les gauchers, qui méritent une attention toute spéciale. Effectivement, les troubles de la phonation sont particulièrement nombreux chez les gauchers — sans qu’il s’agisse nécessairement de bégaiement. Néanmoins, les premières statistiques établies par Sirobel, Sole et Stier rapportent des chiffres oscillant entre 6,6 et 8,5 % de bègues chez les gauchers.

Il est classique maintenant d’admettre que les gauchers ne doivent en aucun cas être contrariés dans l’utilisation de leurs mouvements, sous peine de voir apparaître plus ou moins rapidement un bégaiement, ou tout au moins un trouble de la parole. Ainsi, les gauchers que l’on rééduque en exigeant l’utilisation de la main droite en permanence vont très rapidement éprouver de la gêne à parler, puis ne tardent pas à se trouver aux prises avec des difficultés croissantes qui peuvent aller jusqu’au bégaiement. Tout s’arrête dès que cesse la rééducation forcée.

L’explication de cette prédisposition au bégaiement qu’offrent les gauchers reste encore à trouver. Strier, Slosse, Siemens, Burr, Bayley, Kelson, Thomas Clark l’expliquent par une lutte qui interviendrait entre leurs centres phonateurs gauche et droit.

III. Étude clinique

Le bégaiement se manifeste par un trouble qui apparaît dès le début de la phonation, fait de spasmes plus ou moins accentués suivant l’intensité de l’atteinte du trouble — pouvant aller jusqu’au blocage de la parole.

Ces spasmes sont faits de mouvements désordonnés, cloniques ou toniques, siégeant au niveau des muscles de l’articulation, de la phonation ou de la respiration :

• la forme clonique est celle qui oblige le bègue à répéter des syllabes ou des mots ;

• la forme tonique se caractérise par la difficulté qu’a le bègue à démarrer sur certaines syllabes, ou à la lâcher pour passer sur la syllabe suivante.

La symptomatologie peut se scinder schématiquement en deux : d’une part, les symptômes somatiques extérieurs ; d’autre part, les symptômes psychiques intérieurs (Seeman). Les symptômes somatiques groupent les troubles de synergie entre les organes respiratoires, phonatoires et articulatoires. Les symptômes psychiques sont d’une importance considérable par les conséquences qu’ils exercent sur le comportement ultérieur du bègue. Le signe le plus fréquent est la logophobie — c’est-à-dire la peur de parler — qui fera du bègue un timide.

IV. Le bégaiement artificiel : l’épreuve du delayed feedback

Les expériences de Bernard S. Lee, de John W. Black (Ohio State University) et de R. Azzi reprises devant nous par le D^r Dupoirieux portent sur le « delayed feedback » — la voix retardée — au moyen d’un appareillage particulier des Signal Corps Engineering Laboratories.

Description de l’épreuve

L’appareillage comprend un enregistreur muni de deux têtes magnétiques fonctionnant simultanément : la première permet l’enregistrement sur fil ; la seconde, en plus, est lectrice et possède la possibilité de se déplacer sur une barre horizontale étalonnée — permettant d’apprécier immédiatement l’éloignement des deux têtes et, par là même, le retard obtenu.

L’épreuve se réalise de la façon suivante : le sujet se place devant un microphone à 80 centimètres ; un casque d’écoute lui rapporte sa parole. Lorsque les deux têtes magnétiques sont accolées, aucun retard n’est perçu. Puis progressivement, au gré de l’opérateur, un décalage s’accroît à mesure que la distance entre les deux têtes augmente. L’intensité d’écoute est de l’ordre de 80 décibels.

Effets

Le premier trouble qui apparaît de façon frappante est le ralentissement du rythme. Puis, très rapidement — lorsque le lecteur semble vouloir lutter contre la lenteur considérable de son élocution — apparaît un premier achoppement, puis un second ; enfin, si l’épreuve se poursuit, un bégaiement s’installe, invincible.

Pour notre part, le D^r Dupoirieux nous fit subir cette épreuve : la gêne que nous en avons éprouvée, malgré l’effort que nous avons fait pour ne pas y succomber, a été telle que nous avons achoppé pendant près de cinq heures. Tout semblait se passer comme s’il subsistait un phénomène de rémanence. La preuve nous était donnée de la valeur considérable du circuit cochléo-phonatoire sur le mode d’élocution.

Statistiquement :

• Les troubles deviennent très importants lorsque le retard imposé oscille entre 0,10 et 0,20 seconde, et atteignent un maximum vers 0,15 seconde.

• Pour Lee comme pour Dupoirieux, l’explication de l’apparition maximum des troubles à ce niveau de retard serait liée à la durée moyenne de la syllabe — qui pour Lee est de l’ordre de 0,20 seconde (syllabe américaine) et pour Dupoirieux de 0,15 seconde (syllabe française).

• Tous les sujets ne sont pas affectés également : seuls 20 % aboutissent au bégaiement complet, tandis que chez les autres on n’observe qu’un ralentissement plus ou moins marqué. Les 20 % « atteints » comportent une forte majorité d’hommes et d’enfants. Les femmes se révèlent plus résistantes à l’épreuve — ce qui confirme les observations classiques sur l’influence du sexe.

V. Hypothèse et expérimentations

Le problème posé dès le départ : n’y aurait-il pas possibilité d’individualiser un trouble auriculaire capable d’extérioriser un phénomène analogue à celui réalisé lors de la démonstration de l’épreuve du retard ?

Avant toute expérimentation, et dès la connaissance du problème posé, nous penchions à priori pour une anomalie organique capable d’engendrer un retard auditif de la parole, de l’ordre de 0,10 à 0,20 seconde. Il se présenterait sous forme d’une distorsion auditive provoquée soit par une oreille qui entendrait avec un certain retard sur la deuxième, soit par une sorte d’« astigmatisme auditif ».

Examens audiométriques systématiques

Nous avons commencé par pratiquer des examens audiométriques systématiques de tout sujet accusant un bégaiement plus ou moins accentué. Sur cinquante cas (dont trente fournis par le service de M^lle Dinville à l’hôpital Saint-Michel) :

• Les sujets de l’hôpital Saint-Michel étaient tous droitiers ; parmi les autres, quatre seulement étaient gauchers.

• Tous les droitiers ont une hypoacousie droite, sans exception.

• Les quatre gauchers ont au contraire une hypoacousie gauche.

• Cette hypoacousie est relative, de peu d’importance, non appréciable à l’examen simple, et méconnue par les individus eux-mêmes qui n’en semblaient pas gênés. Elle frappe plus volontiers la zone conversationnelle.

L’oreille directrice

Cette anomalie suffisait-elle à expliquer le retard auditif que nous recherchions ? Nous étions tenté de le croire. En effet, lors de nombreuses expériences pratiquées sur des chanteurs professionnels, nous avions remarqué que nous obtenions — outre divers troubles — un ralentissement très important de la ligne mélodique lorsqu’on provoquait un traumatisme auditif sur l’oreille droite chez les sujets droitiers, sur l’oreille gauche chez les gauchers.

Nous avions en outre noté qu’aucune modification n’était observée si le traumatisme portait sur l’oreille opposée — c’est-à-dire sur l’oreille gauche chez les droitiers, ou sur l’oreille droite chez les gauchers. Nous en avions déduit alors qu’il existait une oreille directrice, comme il existe un œil directeur :

• l’oreille droite, chez les droitiers ;

• l’oreille gauche, chez les gauchers.

L’éblouissement de cette oreille directrice par un son pur (de 1 900 ou 2 000 cycles/seconde, à 100 décibels pendant une durée de 60 secondes en moyenne) provoque un traumatisme auditif suffisant pour modifier la courbe audiométrique pendant un temps qui varie d’une minute à une quinzaine de minutes. Comme il était à prévoir, nous avons obtenu immédiatement un ralentissement de la parole. Et dès que le sujet s’efforçait de lutter contre ce ralentissement, apparaissait un bégaiement caractérisé, identique à celui obtenu avec l’appareillage du delayed feedback.

VI. Le « transfert transcérébral »

Pour plus de compréhension, schématisons le circuit cochléo-phonatoire normal. Le son émis lors de la parole parvient à l’oreille directrice ; de là il est dirigé vers le cerveau opposé, jusqu’à un centre auditif voisin du centre phonatoire. Une fois le contrôle terminé, l’influx nerveux se dirige vers les organes phonateurs.

Dans le cas où l’oreille directrice n’est pas utilisée pour régler le contrôle phonatoire, ce contrôle tombe alors sous la dépendance de l’oreille opposée — c’est-à-dire, par exemple chez le droitier, de l’oreille gauche. Le son parvient à l’oreille gauche, est conduit au cerveau droit, niveau du centre auditif d’entendement. Une fois le contrôle terminé, il doit parvenir au centre phonateur gauche (côté moteur), à partir duquel le processus se poursuit en direction des organes phonateurs.

La différence essentielle entre les deux processus envisagés réside dans le « transfert transcérébral » du contrôle auditif sur le centre phonateur opposé. Soit qu’il le fasse directement (oreille directrice droite, par le cerveau gauche) ; soit qu’il y aboutisse par l’intermédiaire du centre auditif du cerveau opposé. Ce temps de « transfert transcérébral » semblait devoir être un trouble organique suffisant pour expliquer le retard de l’audition sur la parole.

Mesure du transfert

Pour le mesurer, nous avons procédé de la façon suivante :

1. Tout d’abord, en faisant lire un texte défini dont on connaît le nombre de syllabes, sans porter aucune perturbation auditive ; on en chronomètre la durée.

2. Ensuite, on neutralise l’oreille directrice en obtenant un ralentissement dont on peut calculer la valeur.

3. Connaissant cette dernière valeur, il suffit d’imprimer à l’oreille directrice un retard suffisant pour obtenir le même ralentissement dans le débit de la parole : ce retard est celui qui correspond au temps du transfert cérébral.

Cette mesure est facile et rapide à obtenir ; elle ne nécessite pratiquement aucun appareillage spécial. Le dernier temps — celui du delayed feedback, en fait, portant sur l’oreille directrice — nous l’avons recherché à l’aide d’un long tuyau de jardin de 110 mètres, n’ayant pas pu nous procurer l’appareillage Bernard S. Lee ; des perforations latérales étaient pratiquées tout au long du tuyau, de manière à réaliser les temps de retard désirés.

Résultats

• Lorsque le temps de latence reste inférieur à 1/10 de seconde, le sujet — auquel on impose une inversion auriculaire — devient un bredylalique bafouilleur. Il va parler lentement, en cherchant ses mots dans un babillage embarrassé.

• Lorsque le temps de latence est compris entre 1/10 et 1/20 de seconde, le sujet soumis à l’épreuve reproduit le bègue — ce phénomène apparaissant avec un maximum de netteté lorsque le retard imposé est de 1/15 de seconde.

• Lorsque le retard dépasse 1/20 de seconde, le sujet devient un bredylalique, qui reste très différent du bredylalique bafouilleur. Effectivement, les sujets de ce dernier groupe parlent avec un rythme ralenti mais homogène, sans hésitation. Et lorsqu’on prolonge l’épreuve, en imposant un retard de l’ordre de 1/8 de seconde, l’élocution semble s’améliorer pour l’auditeur — la voix devient plus nuancée, le sujet donnant l’impression de parler comme dans l’écho d’une grande salle.

Ces résultats sont intéressants car ils mettent en relief de façon frappante le facteur personnel et individuel dans la genèse du bégaiement. Il n’y a donc qu’une proportion relativement restreinte qui — mise dans les conditions d’un delayed feedback physiologique — réalise le tableau du bègue typique.

VII. Implications

La mise en évidence de ce transfert « transcérébral » permet, dans une large mesure tout au moins, d’expliquer l’étiologie du bégaiement. Notre opinion est qu’il existe — tout au moins dans les cas que nous avons rencontrés au cours de ce travail — une origine organique capable à elle seule d’expliquer le bégaiement. Reprenant les travaux antérieurs, l’existence du trouble auriculaire décrit paraît apporter des solutions plausibles à plusieurs énigmes :

L’influence de l’âge

Nous l’avons vu, c’est avec un maximum de fréquence que le bégaiement apparaît entre 3 et 5 ans. C’est l’âge où la parole prend une grande place dans la vie de l’enfant, où son circuit audition-phonation est encore bien fragile. C’est l’âge également où l’enfant présente avec un maximum de fréquence des affections de son oreille — ne laissant pour toute séquelle qu’un trouble souvent peu important dans le circuit cochléo-phonatoire.

Personnellement, nous avons eu l’occasion d’examiner une fillette atteinte d’otite séreuse qui a présenté un bégaiement spectaculaire à la suite de cette affection — bégaiement qui a disparu en même temps que guérissait l’otite.

L’influence du sexe

La résistance au bégaiement expérimental était déjà une explication de la disproportion statistique qui existe entre le bégaiement chez l’homme et chez la femme. Nous rappelons qu’en gros, on admet une proportion variant suivant les auteurs de 5 à 8 contre 1.

Nous avons étudié spectrographiquement la voix parlée féminine. Contrairement à la voix masculine, le spectre d’une voix féminine est très riche en harmoniques élevées, dans une large bande dépassant 2 000 cycles/seconde. Or — nous l’avons déjà constaté en étudiant ce phénomène chez le chanteur — la présence d’une gerbe d’harmoniques siégeant au-delà de 2 000 cycles/seconde rend le contrôle auditif possible par conduction osseuse. Ce qui pourrait être, chez la femme, un mécanisme de compensation devant l’éventuelle fragilité du circuit cochléo-phonatoire aérien.

Conclusion

Cette communication n’est qu’une première étape. Elle apporte des éléments de réponse à un problème ancien, en proposant une hypothèse organiquement fondée du bégaiement à partir d’une anomalie auditive subtile de l’oreille directrice — anomalie qui, en perturbant le circuit cochléo-phonatoire, produit un effet équivalent à celui du delayed feedback expérimental.

L’oreille directrice, dont nous établissons ici la notion, ouvre un champ de recherches étendu. Elle invite à reprendre l’étude des dyslatéralités, des troubles du langage, des défaillances de la communication — sous l’angle d’un mécanisme cybernétique précis dont la perturbation suffit à rendre compte de tableaux cliniques jusqu’ici considérés comme purement névrotiques.

Les conséquences thérapeutiques de cette découverte feront l’objet de communications ultérieures. Disons seulement, dès maintenant, que la rééducation du bègue par l’oreille — et plus précisément par un travail spécifique sur l’oreille directrice — paraît s’imposer comme la voie la plus fondée scientifiquement pour aborder ce trouble qui a tant résisté aux approches classiques.

— D^r Alfred A. Tomatis. Tirage à part, juin 1955.