Das Stottern — Alfred Tomatis

Sonderdruck. Artikel von Dr. Alfred A. Tomatis*, damals stellvertretender Direktor eines an das CNRS angegliederten Forschungslabors, erschienen im* Juni 1955*.*

Das Stottern — Forschungsversuche zu seiner Pathogenese. Grundlegender Artikel, der der Entwicklung des Elektronischen Ohres vorausgeht und in dem Tomatis bereits den Begriff des führenden Ohres und die Rolle des cochleo-phonatorischen Kreises in der Genese des Stotterns festlegt.

Vorrede

„Gäbe es nicht eine auditive Anomalie, die das Stottern erklären könnte?" — solches war das Problem, das uns unser Lehrer, Herr Dr. Tarneau, am Tag nach einer Vorführung vorlegte, die uns Dr. Dupoirieux zur Prüfung des delayed feedback gab, welche die Bedeutung des Kreises Hören-Phonation aufwies.

Dieses sehr interessante Problem verlangte von vornherein die Möglichkeit, eine bedeutende Reihe von Stottern befallenen Subjekten zu untersuchen. Stets unter dem wohlwollenden Schutz Dr. Tarneaus konnten wir uns in die Konsultation des Dienstes der Wiedererziehung des Hôpital Saint-Michel einführen, wo unsere Aufgabe durch Frl. Dinville erleichtert wurde, die diesen Dienst leitet.

Die folgenden Schlüsse erstrecken sich gegenwärtig auf eine erste Gruppe von fünfzig Stotternden, von denen dreißig dem Dienst von Frl. Dinville angehören.

I. Allgemeine Begriffe zum Stottern

Das Stottern ist universell als eine Sprachstörung anerkannt, die einem mehr oder weniger ausgeprägten Nervenzustand zuzuschreiben ist — eine Neurose der Rede, die meistens in der Kindheit auftritt, schon im ersten Lebensalter.

Diese für den Stotterer äußerst peinliche Störung führt ein besonderes Verhalten herbei, in dem sich die Angst zu sprechen und die Furcht vor der dadurch hervorgerufenen Lächerlichkeit kundgeben. Man begreift unschwer die Bedeutung dieser Neurose auf das soziale Verhalten des Stotternden, das auf sehr enge Weise an die permanente Nachwirkung auf sein Seelisches gebunden sein wird.

Statistiken

Häufigkeit: das Stottern trifft sich in allen Teilen der Welt, aber mit ausgeprägterer Häufigkeit in den kultivierten Nationen. In Prag verzeichnet Seeman 0,80 % Stotternde im Vorschulalter; in Wien berichtet Czell die Zahl 0,68 %. Für die stotternden Kinder im Schulalter sind die Zahlen 1,1 % für London und 1,52 % für New York.

Alter: zwischen 3 und 5 Jahren tritt mit maximaler Häufigkeit das Stottern auf, und nach Seeman im Anteil von 40 %. Es ist also, wie man sieht, vor allem im Vorschulalter, dass diese Störung entdeckt wird. Die Verteilung in der Folge geschieht grob abnehmend, vom Beginn des Schulalters bis zur Pubertät.

Geschlecht: alle Statistiken — und sie sind sehr zahlreich — enthüllen sehr deutlich die Vorherrschaft des männlichen Geschlechts. Für Hulders, Van der Meer, Westergaard, Van Lierde und Reids muss man ein Verhältnis von 80 Jungen auf 20 Mädchen annehmen. Für Froeschels 66/33; für Sittig 74/26; für Kadoleczy 77/23. Mag dieses Verhältnis 3/1 oder 8/1 sein: das männliche Geschlecht überwiegt stets. Die Erklärung der Prädisposition des männlichen Geschlechts zum Stottern ist bis heute dunkel geblieben.

II. Die Ätiologie: ein Panorama der Theorien

Die Ätiologie des Stotterns bleibt im gegenwärtigen Stand unserer Erkenntnisse äußerst ungewiss, und die bisher unternommenen Erklärungsversuche bleiben weiterhin im Bereich der Hypothesen. All diese Theorien — ob sie nun von Medizinern oder Psychologen ausgehen — zielen darauf, den Ursprung der Stotter-Neurose zu erklären. Wie Seeman mit Recht bemerkt: ihre Vielfalt ist der beste Beweis ihrer Lücken.

Hier die wichtigsten Theorien, von Trösler klassifiziert:

Rein somatische Ursachen: endokrine Störungen (Slave, Scripture), Status thymolymphaticus (Bering), übermäßige Sättigung mit Kohlensäure, abnorme Übersäuerung.
Dynamische Ursachen: Krämpfe der Stimmbänder (Schultess, Arnott), respiratorische Unzulänglichkeit (Klemm), schwere Zunge (Malebranche), Ataxie der Phonationsorgane, spastische Neurose, welche die Koordination des Phonationsapparates betrifft (Kussmaul, Gutzmann), Überschuss an Innervation der phonatorischen Muskeln (R. Read), schwache Sprechfähigkeit (Liebmann), ursprüngliche Ataxie (Hoëpfner), Missverhältnis zwischen Rede und Denken (Goloubieff, Blume, Gutzmann, Sittig, Froeschels, Liebmann).
Funktionelle psychogene Ursachen: übermäßige Aufmerksamkeit auf die Konsonanten (Stein), Lalophobie analog zur Hydrophobie (Schultess, Schenk), Einfluss verdrängter ängstlicher Emotionen (Frey, Lau), Angstpsychose (de Brie), kombinierte Konzeptionen (Kadoleczy, Froeschels, Hoëpfner).
Moralisierende Theorien: Neigung, sein inneres Leben zu verbergen, Märtyrertums-Neurose (Aronsohn), Konflikt zwischen dem Bedürfnis, sich geltend zu machen, und der Entmutigung (Appelt), Konflikt zwischen den unbefriedigten Anforderungen und der Neigung, sich zu isolieren (Schneider) — psychoanalytische Theorien: nicht metabolisiertes Erleben, Einfluss des Ödipuskomplexes.

Man kann ebenfalls die 1945 von Missiouri vorgeschlagene Klassifikation erwähnen:

Entwicklungstheorien: das Stottern erklärt sich durch den Einfluss besonderer Modalitäten während der Entwicklung der Rede. Die Stotterer weisen keine konstitutionelle oder seelische Anomalie auf.
Theorien der Dysphemie: das Stottern ist ein Symptom, das eine konstitutionelle organische Störung kennzeichnet, die sich auf einer erblichen Basis gründet, mit neurophysiologischen und biochemischen Veränderungen.
Neurose-Theorien: das Stottern wäre die Kundgebung eines psycho-neuropathischen Zustands — also das Stigma einer Störung der emotionalen Akkommodation, im Englischen „emotional maladjustment" genannt.

Der besondere Fall der Linkshänder

Mehrere Autoren haben sich bei den Linkshändern aufgehalten, die eine ganz besondere Aufmerksamkeit verdienen. Tatsächlich sind die Phonationsstörungen bei Linkshändern besonders zahlreich — ohne dass es sich notwendig um Stottern handelte. Indes berichten die ersten von Sirobel, Sole und Stier erstellten Statistiken Zahlen, die zwischen 6,6 und 8,5 % Stotternder bei den Linkshändern schwanken.

Es ist heute klassisch einzugestehen, dass die Linkshänder in keinem Fall in der Verwendung ihrer Bewegungen behindert werden dürfen, andernfalls droht ein Stottern oder zumindest eine Sprachstörung mehr oder weniger rasch zu erscheinen. So werden Linkshänder, die man wieder erzieht, indem man die ständige Verwendung der rechten Hand verlangt, sehr rasch Schwierigkeiten beim Sprechen verspüren, dann nicht zögern, sich wachsenden Schwierigkeiten gegenüber zu finden, die bis zum Stottern reichen können. Alles hört auf, sobald die erzwungene Wiedererziehung aufhört.

Die Erklärung dieser Prädisposition zum Stottern, welche die Linkshänder bieten, bleibt noch zu finden. Strier, Slosse, Siemens, Burr, Bayley, Kelson, Thomas Clark erklären sie durch einen Kampf, der zwischen ihren linken und rechten Phonationszentren eingreifen würde.

III. Klinische Untersuchung

Das Stottern äußert sich durch eine Störung, die ab Beginn der Phonation auftritt, gebildet aus mehr oder weniger akzentuierten Krämpfen je nach Intensität der Beeinträchtigung der Störung — bis hin zur Blockade der Rede.

Diese Krämpfe sind aus ungeordneten, klonischen oder tonischen Bewegungen gebildet, die auf der Höhe der Muskeln der Artikulation, der Phonation oder der Atmung sitzen:

die klonische Form ist die, welche den Stotternden zwingt, Silben oder Wörter zu wiederholen;
die tonische Form kennzeichnet sich durch die Schwierigkeit, die der Stotternde hat, bei bestimmten Silben anzusetzen oder sie loszulassen, um auf die folgende Silbe überzugehen.

Die Symptomatologie kann schematisch in zwei gespalten werden: einerseits die äußeren somatischen Symptome; andererseits die inneren seelischen Symptome (Seeman). Die somatischen Symptome gruppieren die Synergie-Störungen zwischen den respiratorischen, phonatorischen und artikulatorischen Organen. Die seelischen Symptome sind von erheblicher Bedeutung aufgrund der Folgen, die sie auf das spätere Verhalten des Stotternden ausüben. Das häufigste Zeichen ist die Logophobie — das heißt die Angst zu sprechen —, die aus dem Stotternden einen Schüchternen machen wird.

IV. Das künstliche Stottern: die Prüfung des delayed feedback

Die Experimente von Bernard S. Lee, John W. Black (Ohio State University) und R. Azzi, die vor uns von Dr. Dupoirieux wieder aufgenommen wurden, erstrecken sich auf den „delayed feedback" — die verzögerte Stimme — mittels einer besonderen Ausrüstung der Signal Corps Engineering Laboratories.

Beschreibung der Prüfung

Die Ausrüstung umfasst ein Aufnahmegerät, das mit zwei gleichzeitig funktionierenden magnetischen Köpfen ausgestattet ist: der erste ermöglicht die Aufnahme auf Draht; der zweite ist überdies lesend und besitzt die Möglichkeit, sich auf einer geeichten horizontalen Stange zu verlagern — was es gestattet, sofort die Entfernung der beiden Köpfe und damit die erzielte Verzögerung zu würdigen.

Die Prüfung verwirklicht sich folgendermaßen: das Subjekt platziert sich vor einem Mikrofon in 80 Zentimetern Entfernung; ein Hörer bringt ihm seine Rede zurück. Wenn die beiden magnetischen Köpfe aneinander gedrängt sind, wird keine Verzögerung wahrgenommen. Sodann steigert sich nach Belieben des Operators schrittweise eine Verschiebung in dem Maße, in dem die Distanz zwischen den beiden Köpfen wächst. Die Hör-Intensität liegt in der Größenordnung von 80 Dezibel.

Wirkungen

Die erste Störung, die auf treffende Weise erscheint, ist die Verlangsamung des Rhythmus. Sodann sehr rasch — wenn der Leser gegen die erhebliche Langsamkeit seiner Rede zu kämpfen scheint — erscheint ein erstes Stocken, sodann ein zweites; schließlich, wenn die Prüfung sich fortsetzt, richtet sich ein Stottern ein, unbesieglich.

Was uns betrifft, hat Dr. Dupoirieux uns dieser Prüfung unterzogen: die Behinderung, die wir empfunden haben, war trotz der Anstrengung, die wir gemacht haben, ihr nicht zu erliegen, derart, dass wir während fast fünf Stunden gestottert haben. Alles schien zu geschehen, als bestünde ein *Rémanenz-*Phänomen. Der Beweis wurde uns geliefert vom erheblichen Wert des cochleo-phonatorischen Kreises auf den Redemodus.

Statistisch:

Die Störungen werden sehr bedeutend, wenn die auferlegte Verzögerung zwischen 0,10 und 0,20 Sekunden schwankt, und erreichen ein Maximum gegen 0,15 Sekunden.
Für Lee wie für Dupoirieux wäre die Erklärung des maximalen Erscheinens der Störungen auf dieser Verzögerungsebene an die mittlere Silbendauer gebunden — die für Lee in der Größenordnung von 0,20 Sekunden (amerikanische Silbe) und für Dupoirieux von 0,15 Sekunden (französische Silbe) liegt.
Nicht alle Subjekte sind gleich betroffen: nur 20 % gelangen zum vollständigen Stottern, während man bei den übrigen nur eine mehr oder weniger ausgeprägte Verlangsamung beobachtet. Die 20 % „Betroffenen" umfassen eine starke Mehrheit von Männern und Kindern. Die Frauen erweisen sich als widerstandsfähiger gegen die Prüfung — was die klassischen Beobachtungen zum Einfluss des Geschlechts bestätigt.

V. Hypothese und Experimente

Das von Anfang an gestellte Problem: gäbe es nicht die Möglichkeit, eine aurikuläre Störung zu individualisieren, fähig, ein Phänomen analog zu dem zu veräußern, das bei der Vorführung der Verzögerungsprüfung verwirklicht wurde?

Vor jedem Experiment und sobald wir das Problem kannten, neigten wir a priori zu einer organischen Anomalie, die fähig sein würde, eine auditive Verzögerung der Rede in der Größenordnung von 0,10 bis 0,20 Sekunden zu erzeugen. Sie würde sich in Form einer auditiven Verzerrung präsentieren, hervorgerufen entweder durch ein Ohr, das mit einer gewissen Verzögerung auf das zweite hörte, oder durch eine Art „auditiven Astigmatismus".

Systematische audiometrische Untersuchungen

Wir haben begonnen, systematische audiometrische Untersuchungen bei jedem Subjekt durchzuführen, das ein mehr oder weniger akzentuiertes Stottern aufwies. Bei fünfzig Fällen (von denen dreißig vom Dienst von Frl. Dinville im Hôpital Saint-Michel geliefert wurden):

Die Subjekte des Hôpital Saint-Michel waren alle Rechtshänder; unter den übrigen waren nur vier Linkshänder.
Alle Rechtshänder haben ohne Ausnahme eine rechte Hypakusis.
Die vier Linkshänder haben im Gegenteil eine linke Hypakusis.
Diese Hypakusis ist relativ, von geringer Bedeutung, in der einfachen Untersuchung nicht würdigbar und von den Einzelnen selbst verkannt, die davon nicht gestört zu sein schienen. Sie trifft eher die Konversationszone.

Das führende Ohr

Genügte diese Anomalie, um die auditive Verzögerung zu erklären, die wir suchten? Wir waren versucht, es zu glauben. In der Tat hatten wir bei zahlreichen, an Berufssängern durchgeführten Experimenten bemerkt, dass wir — neben verschiedenen Störungen — eine sehr bedeutende Verlangsamung der melodischen Linie erzielten, wenn man bei rechtshändigen Subjekten ein auditives Trauma am rechten Ohr, bei den Linkshändern am linken Ohr hervorrief.

Wir hatten überdies vermerkt, dass keine Veränderung beobachtet wurde, wenn das Trauma sich auf das entgegengesetzte Ohr erstreckte — das heißt auf das linke Ohr bei den Rechtshändern oder auf das rechte Ohr bei den Linkshändern. Wir hatten daraus damals abgeleitet, dass es ein führendes Ohr gibt, ebenso wie es ein führendes Auge gibt:

das rechte Ohr bei den Rechtshändern;
das linke Ohr bei den Linkshändern.

Die Blendung dieses führenden Ohres durch einen reinen Klang (von 1 900 oder 2 000 Hz, bei 100 Dezibel während einer durchschnittlichen Dauer von 60 Sekunden) ruft ein auditives Trauma hervor, das genügt, um die audiometrische Kurve während einer Zeit zu verändern, die zwischen einer Minute und fünfzehn Minuten schwankt. Wie zu erwarten war, haben wir augenblicklich eine Verlangsamung der Rede erzielt. Und sobald das Subjekt sich bemühte, gegen diese Verlangsamung zu kämpfen, erschien ein kennzeichnendes Stottern, identisch mit dem, das mit der Ausrüstung des delayed feedback erzielt wurde.

VI. Die „transzerebrale Übertragung"

Zur besseren Verständlichkeit schematisieren wir den normalen cochleo-phonatorischen Kreis. Der bei der Rede emittierte Klang gelangt zum führenden Ohr; von dort wird er zum entgegengesetzten Gehirn gerichtet, bis zu einem Hörzentrum, das dem Phonationszentrum benachbart ist. Sobald die Kontrolle beendet ist, richtet sich der Nervenimpuls auf die Phonationsorgane.

Im Fall, in dem das führende Ohr nicht zur Regelung der phonatorischen Kontrolle verwendet wird, fällt diese Kontrolle dann unter die Abhängigkeit des entgegengesetzten Ohres — das heißt zum Beispiel beim Rechtshänder des linken Ohres. Der Klang gelangt zum linken Ohr, wird zum rechten Gehirn geleitet, auf die Höhe des Hörzentrums des Verständnisses. Sobald die Kontrolle beendet ist, muss er zum linken Phonationszentrum gelangen (motorische Seite), ausgehend von dem sich der Prozess in Richtung der Phonationsorgane fortsetzt.

Der wesentliche Unterschied zwischen den beiden ins Auge gefassten Prozessen besteht in der „transzerebralen Übertragung" der auditiven Kontrolle auf das entgegengesetzte Phonationszentrum. Sei es, dass er es direkt tut (rechtes führendes Ohr, durch das linke Gehirn); sei es, dass er dahin durch die Vermittlung des Hörzentrums des entgegengesetzten Gehirns gelangt. Diese Zeit der „transzerebralen Übertragung" schien eine organische Störung sein zu müssen, die ausreicht, um die Verzögerung des Hörens gegenüber der Rede zu erklären.

Messung der Übertragung

Um sie zu messen, sind wir folgendermaßen vorgegangen:

Zunächst, indem wir einen bestimmten Text lesen ließen, dessen Silbenzahl bekannt ist, ohne irgendeine auditive Störung einzubringen; die Dauer wird mit der Stoppuhr gemessen.
Sodann neutralisiert man das führende Ohr und erzielt eine Verlangsamung, deren Wert man berechnen kann.
In Kenntnis dieses letzten Wertes genügt es, dem führenden Ohr eine ausreichende Verzögerung aufzuprägen, um dieselbe Verlangsamung im Sprechtempo zu erzielen: diese Verzögerung ist diejenige, die der Zeit der zerebralen Übertragung entspricht.

Diese Messung ist leicht und rasch zu erlangen; sie erfordert praktisch keine spezielle Ausrüstung. Die letzte Etappe — diejenige des delayed feedback, der sich tatsächlich auf das führende Ohr erstreckt — haben wir mit Hilfe eines langen Gartenschlauchs von 110 Metern gesucht, da wir uns die Ausrüstung Bernard S. Lees nicht hatten beschaffen können; seitliche Lochungen waren entlang des Schlauchs angebracht, um die gewünschten Verzögerungszeiten zu verwirklichen.

Ergebnisse

Wenn die Latenzzeit unter 1/10 Sekunde bleibt, wird das Subjekt — dem man eine aurikuläre Umkehrung auferlegt — zu einem stammelnden Bradylaliker. Es wird langsam sprechen und seine Worte in einem verlegenen Lallen suchen.
Wenn die Latenzzeit zwischen 1/10 und 1/20 Sekunde liegt, gibt das der Prüfung unterzogene Subjekt den Stotterer wieder — wobei dieses Phänomen mit maximaler Klarheit erscheint, wenn die auferlegte Verzögerung 1/15 Sekunde beträgt.
Wenn die Verzögerung 1/20 Sekunde überschreitet, wird das Subjekt zu einem Bradylaliker, der sich vom stammelnden Bradylaliker sehr unterscheidet. Tatsächlich sprechen die Subjekte dieser letzten Gruppe mit verlangsamtem, aber homogenem Rhythmus, ohne Zögern. Und wenn man die Prüfung verlängert und eine Verzögerung in der Größenordnung von 1/8 Sekunde auferlegt, scheint die Rede sich für den Zuhörer zu verbessern — die Stimme wird nuancierter, das Subjekt gibt den Eindruck, wie im Echo eines großen Saales zu sprechen.

Diese Ergebnisse sind interessant, denn sie heben auf treffende Weise den persönlichen und individuellen Faktor in der Genese des Stotterns hervor. Es gibt also nur einen relativ beschränkten Anteil, der — in die Bedingungen eines physiologischen delayed feedback versetzt — das Bild des typischen Stotterers verwirklicht.

VII. Implikationen

Der Aufweis dieser „transzerebralen" Übertragung gestattet es, zumindest in weitem Maße, die Ätiologie des Stotterns zu erklären. Unsere Meinung ist, dass es — zumindest in den Fällen, die wir im Lauf dieser Arbeit angetroffen haben — einen organischen Ursprung gibt, der für sich allein das Stottern erklären kann. Indem wir die früheren Arbeiten wieder aufnehmen, scheint das Bestehen der beschriebenen aurikulären Störung plausible Lösungen zu mehreren Rätseln zu bringen:

Der Einfluss des Alters

Wir haben es gesehen: mit maximaler Häufigkeit tritt das Stottern zwischen 3 und 5 Jahren auf. Es ist das Alter, in dem die Rede einen großen Platz im Leben des Kindes einnimmt, in dem sein Kreis Hören-Phonation noch sehr zerbrechlich ist. Es ist auch das Alter, in dem das Kind mit maximaler Häufigkeit Erkrankungen seines Ohres aufweist — die als einzige Nachwirkung nur eine oft wenig bedeutsame Störung im cochleo-phonatorischen Kreis hinterlassen.

Persönlich hatten wir die Gelegenheit, ein kleines Mädchen zu untersuchen, das an seröser Mittelohrentzündung erkrankt war und infolge dieser Erkrankung ein spektakuläres Stottern aufwies — Stottern, das gleichzeitig mit der Heilung der Mittelohrentzündung verschwunden ist.

Der Einfluss des Geschlechts

Der Widerstand gegen das experimentelle Stottern war bereits eine Erklärung des statistischen Missverhältnisses, das zwischen dem Stottern beim Mann und bei der Frau besteht. Wir erinnern, dass man grob ein Verhältnis, das je nach Autoren von 5 zu 8 gegen 1 schwankt, annimmt.

Wir haben spektrographisch die weibliche Sprechstimme untersucht. Im Gegensatz zur männlichen Stimme ist das Spektrum einer weiblichen Stimme sehr reich an hohen Obertönen, in einem weiten Band, das 2 000 Hz überschreitet. Nun aber — wir haben es bereits festgestellt, indem wir dieses Phänomen beim Sänger untersucht haben — macht die Gegenwart eines Garbenbüschels von Obertönen, die jenseits von 2 000 Hz sitzen, die auditive Kontrolle durch Knochenleitung möglich. Was bei der Frau ein Kompensationsmechanismus gegenüber der etwaigen Zerbrechlichkeit des aerogenen cochleo-phonatorischen Kreises sein könnte.

Schluss

Diese Mitteilung ist nur eine erste Etappe. Sie bringt Antwortelemente zu einem alten Problem, indem sie eine organisch begründete Hypothese des Stotterns ausgehend von einer subtilen auditiven Anomalie des führenden Ohres vorschlägt — eine Anomalie, die durch Störung des cochleo-phonatorischen Kreises eine Wirkung erzeugt, die der des experimentellen delayed feedback gleichkommt.

Das führende Ohr, dessen Begriff wir hier festlegen, eröffnet ein ausgedehntes Forschungsfeld. Es lädt dazu ein, die Untersuchung der Dyslateralitäten, der Sprachstörungen, der Mitteilungsdefizite unter dem Blickwinkel eines präzisen kybernetischen Mechanismus wieder aufzunehmen, dessen Störung genügt, um von klinischen Bildern Rechenschaft zu geben, die bisher als rein neurotisch betrachtet wurden.

Die therapeutischen Folgen dieser Entdeckung werden Gegenstand späterer Mitteilungen sein. Sagen wir nur ab jetzt, dass die Wiedererziehung des Stotternden durch das Ohr — und genauer durch eine spezifische Arbeit am führenden Ohr — sich als der wissenschaftlich am besten begründete Weg aufzudrängen scheint, diese Störung anzugehen, die den klassischen Annäherungen so widerstanden hat.

— Dr. Alfred A. Tomatis. Sonderdruck, Juni 1955.