La tartamudez

Separata. Artículo del D^r Alfred A. Tomatis*, entonces Director adjunto de un laboratorio de investigación afiliado al CNRS, aparecido en* junio de 1955*.*

La tartamudez — Ensayos de investigación sobre su patogenia. Artículo fundacional, anterior a la puesta a punto del Oído Electrónico, en el que Tomatis establece ya la noción de oído director y el papel del circuito cócleo-fonatorio en la génesis de la tartamudez.

Preámbulo

«¿No habría una anomalía auditiva que pudiera explicar la tartamudez?» — tal era el problema que nos sometía nuestro maestro, el señor D^r Tarneau, al día siguiente de una demostración que nos hizo el D^r Dupoirieux sobre la prueba del delayed feedback, que pone en evidencia la importancia del circuito audición-fonación.

Este problema, sumamente interesante, exigía de entrada la posibilidad de examinar una serie importante de sujetos aquejados de tartamudez. Es, siempre bajo la benévola protección del D^r Tarneau, como hemos podido introducirnos en la consulta del Servicio de reeducación del Hospital Saint-Michel, donde nuestra tarea se vio facilitada por M^lle Dinville, que dirige este servicio.

Las conclusiones que siguen versan actualmente sobre un primer grupo de cincuenta tartamudos, treinta de los cuales pertenecen al servicio de M^lle Dinville.

I. Nociones generales sobre la tartamudez

La tartamudez se admite universalmente como un trastorno del habla debido a un estado nervioso más o menos acusado — una neurosis del habla que aparece lo más a menudo en la infancia, desde la primera edad.

Este trastorno, extremadamente penoso para el tartamudo, conlleva un comportamiento particular en el que se manifiestan la angustia de hablar y el temor al ridículo que provoca. Se concibe fácilmente la importancia de esta neurosis sobre el comportamiento social del tartamudo, que estará ligado de forma muy estrecha a la repercusión permanente sobre su psiquismo.

Estadísticas

Frecuencia: la tartamudez se encuentra en todas las partes del mundo, pero con una frecuencia más marcada en las naciones cultivadas. En Praga, Seeman observa un 0,80 % de tartamudos en edad preescolar; en Viena, Czell aporta la cifra del 0,68 %. Para los niños tartamudos en edad escolar, las cifras son del 1,1 % para Londres y del 1,52 % para Nueva York.

Edad: es entre los 3 y los 5 años cuando aparece con el máximo de frecuencia la tartamudez, y en la proporción del 40 % según Seeman. Es por tanto, como vemos, sobre todo en la edad preescolar cuando este trastorno se descubre. La distribución posterior se hace grosso modo de modo decreciente, desde el inicio de la edad escolar hasta la pubertad.

Sexo: todas las estadísticas — y son muy numerosas — revelan de modo muy claro la preponderancia del sexo masculino. Para Hulders, Van der Meer, Westergaard, Van Lierde y Reids, debe considerarse una relación de 80 chicos por 20 chicas. Para Froeschels, 66/33; para Sittig, 74/26; para Kadoleczy, 77/23. Que esta relación sea de 3/1 o de 8/1, el sexo masculino prevalece siempre. La explicación de la predisposición a la tartamudez del sexo masculino ha permanecido oscura hasta hoy.

II. La etiología: un panorama de las teorías

La etiología de la tartamudez, en el estado actual de nuestros conocimientos, sigue siendo extremadamente incierta, y las tentativas de explicación realizadas hasta nuestros días permanecen aún en el ámbito de las hipótesis. Todas estas teorías —emanen de los médicos o de los psicólogos— pretenden explicar el origen de la neurosis de la tartamudez. Como hace observar con razón Seeman: su multiplicidad es la mejor prueba de sus lagunas.

He aquí las teorías más importantes, clasificadas por Trösler:

1. Causas puramente somáticas: trastornos endocrinos (Slave, Scripture), status thymolymphaticus (Bering), saturación excesiva en ácido carbónico, hiperacidez anormal.

2. Causas dinámicas: espasmos de las cuerdas vocales (Schultess, Arnott), insuficiencia respiratoria (Klemm), lengua pesada (Malebranche), ataxia de los órganos fonadores, neurosis espástica que afecta la coordinación del aparato fonador (Kussmaul, Gutzmann), exceso de inervación de los músculos fonadores (R. Read), escasa aptitud para hablar (Liebmann), ataxia primitiva (Hoëpfner), desproporción entre el habla y el pensamiento (Goloubieff, Blume, Gutzmann, Sittig, Froeschels, Liebmann).

3. Causas funcionales psicógenas: atención exagerada sobre las consonantes (Stein), lalofobia análoga a la hidrofobia (Schultess, Schenk), influencia de las emociones ansiosas reprimidas (Frey, Lau), psicosis de ansiedad (de Brie), concepciones combinadas (Kadoleczy, Froeschels, Hoëpfner).

4. Teorías moralizantes: tendencia a disimular su vida interior, neurosis del martirio (Aronsohn), conflicto entre la necesidad de hacerse valer y el desánimo (Appelt), conflicto entre las exigencias insatisfechas y la tendencia a aislarse (Schneider) — teorías psicoanalíticas: vivencia no metabolizada, influencia del complejo de Edipo.

Puede mencionarse igualmente la clasificación propuesta por Missiouri en 1945:

1. Teorías del desarrollo: la tartamudez se explica por la influencia de modalidades especiales durante el desarrollo del habla. Los tartamudos no presentan ninguna anomalía constitucional o psíquica.

2. Teorías de disfemia: la tartamudez es un síntoma marcado de un trastorno orgánico constitucional que se basa en una base hereditaria, con modificaciones neurofisiológicas y bioquímicas.

3. Teorías de neurosis: la tartamudez sería la manifestación de un estado psiconeuropático — por tanto, el estigma de un trastorno de la acomodación emocional, llamado en inglés «emotional maladjustment».

El caso particular de los zurdos

Varios autores se han detenido en los zurdos, que merecen una atención muy especial. Efectivamente, los trastornos de la fonación son particularmente numerosos en los zurdos —sin que se trate necesariamente de tartamudez. Sin embargo, las primeras estadísticas establecidas por Sirobel, Sole y Stier aportan cifras que oscilan entre el 6,6 y el 8,5 % de tartamudos en los zurdos.

Es ya clásico admitir que los zurdos no deben en ningún caso ser contrariados en la utilización de sus movimientos, so pena de ver aparecer más o menos rápidamente una tartamudez, o cuando menos un trastorno del habla. Así, los zurdos a los que se reeduca exigiéndoles la utilización de la mano derecha de modo permanente van a experimentar muy rápidamente molestia al hablar, y a continuación no tardan en encontrarse enfrentados a dificultades crecientes que pueden llegar hasta la tartamudez. Todo se detiene en cuanto cesa la reeducación forzada.

La explicación de esta predisposición a la tartamudez que ofrecen los zurdos queda aún por hallar. Strier, Slosse, Siemens, Burr, Bayley, Kelson, Thomas Clark la explican por una lucha que intervendría entre sus centros fonadores izquierdo y derecho.

III. Estudio clínico

La tartamudez se manifiesta por un trastorno que aparece desde el inicio de la fonación, hecho de espasmos más o menos acentuados según la intensidad de la afectación del trastorno — que pueden llegar hasta el bloqueo del habla.

Estos espasmos están hechos de movimientos desordenados, clónicos o tónicos, que se localizan en los músculos de la articulación, de la fonación o de la respiración:

• la forma clónica es la que obliga al tartamudo a repetir sílabas o palabras;

• la forma tónica se caracteriza por la dificultad que tiene el tartamudo para arrancar en determinadas sílabas, o para soltarlas y pasar a la sílaba siguiente.

La sintomatología puede dividirse esquemáticamente en dos: por una parte, los síntomas somáticos exteriores; por otra, los síntomas psíquicos interiores (Seeman). Los síntomas somáticos agrupan los trastornos de sinergia entre los órganos respiratorios, fonatorios y articulatorios. Los síntomas psíquicos tienen una importancia considerable por las consecuencias que ejercen sobre el comportamiento ulterior del tartamudo. El signo más frecuente es la logofobia — es decir, el miedo a hablar — que hará del tartamudo un tímido.

IV. La tartamudez artificial: la prueba del delayed feedback

Los experimentos de Bernard S. Lee, de John W. Black (Ohio State University) y de R. Azzi retomados ante nosotros por el D^r Dupoirieux versan sobre el «delayed feedback» — la voz retardada — mediante un aparato particular de los Signal Corps Engineering Laboratories.

Descripción de la prueba

El aparato comprende un grabador provisto de dos cabezales magnéticos que funcionan simultáneamente: el primero permite la grabación en hilo; el segundo, además, es lector y posee la posibilidad de desplazarse sobre una barra horizontal calibrada — lo que permite apreciar inmediatamente la separación de los dos cabezales y, por ello mismo, el retardo obtenido.

La prueba se realiza del modo siguiente: el sujeto se sitúa ante un micrófono a 80 centímetros; un casco de escucha le devuelve su habla. Cuando los dos cabezales magnéticos están adosados, no se percibe ningún retardo. Después, progresivamente, a voluntad del operador, un desfase se acrecienta a medida que la distancia entre los dos cabezales aumenta. La intensidad de escucha es del orden de 80 decibelios.

Efectos

El primer trastorno que aparece de modo llamativo es la ralentización del ritmo. Luego, muy rápidamente —cuando el lector parece querer luchar contra la considerable lentitud de su elocución— aparece un primer tropiezo, después un segundo; por último, si la prueba prosigue, se instala una tartamudez, invencible.

Por nuestra parte, el D^r Dupoirieux nos hizo sufrir esta prueba: la molestia que experimentamos en ella, pese al esfuerzo que hicimos por no sucumbir, fue tal que tropezamos durante cerca de cinco horas. Todo parecía ocurrir como si subsistiera un fenómeno de remanencia. Se nos daba la prueba del valor considerable del circuito cócleo-fonatorio sobre el modo de elocución.

Estadísticamente:

• Los trastornos se vuelven muy importantes cuando el retardo impuesto oscila entre 0,10 y 0,20 segundos, y alcanzan un máximo hacia 0,15 segundos.

• Para Lee como para Dupoirieux, la explicación de la aparición máxima de los trastornos en ese nivel de retardo estaría ligada a la duración media de la sílaba — que para Lee es del orden de 0,20 segundos (sílaba americana) y para Dupoirieux de 0,15 segundos (sílaba francesa).

• No todos los sujetos se ven afectados por igual: solo un 20 % llegan a la tartamudez completa, mientras que en los demás solo se observa una ralentización más o menos marcada. El 20 % «afectado» comporta una fuerte mayoría de hombres y de niños. Las mujeres se revelan más resistentes a la prueba — lo cual confirma las observaciones clásicas sobre la influencia del sexo.

V. Hipótesis y experimentaciones

El problema planteado desde el principio: ¿no habría posibilidad de individualizar un trastorno auricular capaz de exteriorizar un fenómeno análogo al realizado durante la demostración de la prueba del retardo?

Antes de toda experimentación, y desde el conocimiento del problema planteado, nos inclinábamos a priori por una anomalía orgánica capaz de engendrar un retardo auditivo del habla, del orden de 0,10 a 0,20 segundos. Se presentaría bajo la forma de una distorsión auditiva provocada bien por un oído que escucharía con cierto retardo respecto del segundo, bien por una suerte de «astigmatismo auditivo».

Exámenes audiométricos sistemáticos

Hemos comenzado practicando exámenes audiométricos sistemáticos de todo sujeto que acusara una tartamudez más o menos acentuada. Sobre cincuenta casos (de los cuales treinta proporcionados por el servicio de M^lle Dinville en el Hospital Saint-Michel):

• Los sujetos del Hospital Saint-Michel eran todos diestros; entre los demás, solo cuatro eran zurdos.

• Todos los diestros tienen una hipoacusia derecha, sin excepción.

• Los cuatro zurdos tienen al contrario una hipoacusia izquierda.

• Esta hipoacusia es relativa, de poca importancia, no apreciable en el examen simple, y desconocida por los propios individuos a quienes no parecía molestar. Afecta más frecuentemente la zona conversacional.

El oído director

¿Bastaba esta anomalía para explicar el retardo auditivo que buscábamos? Estábamos tentados a creerlo. En efecto, durante numerosos experimentos practicados con cantantes profesionales, habíamos observado que obteníamos —además de diversos trastornos— una ralentización muy importante de la línea melódica cuando se provocaba un traumatismo auditivo sobre el oído derecho en los sujetos diestros, sobre el oído izquierdo en los zurdos.

Habíamos observado además que no se observaba ninguna modificación si el traumatismo se aplicaba sobre el oído opuesto — es decir, sobre el oído izquierdo en los diestros, o sobre el oído derecho en los zurdos. Habíamos deducido entonces que existía un oído director, como existe un ojo director:

• el oído derecho, en los diestros;

• el oído izquierdo, en los zurdos.

El deslumbramiento de este oído director por un sonido puro (de 1 900 o 2 000 ciclos/segundo, a 100 decibelios durante un tiempo de 60 segundos en promedio) provoca un traumatismo auditivo suficiente para modificar la curva audiométrica durante un tiempo que varía de un minuto a una quincena de minutos. Como era de prever, hemos obtenido inmediatamente una ralentización del habla. Y en cuanto el sujeto se esforzaba en luchar contra esta ralentización, aparecía una tartamudez caracterizada, idéntica a la obtenida con el aparato del delayed feedback.

VI. La «transferencia transcerebral»

Para mayor comprensión, esquematicemos el circuito cócleo-fonatorio normal. El sonido emitido durante el habla llega al oído director; desde ahí se dirige hacia el cerebro opuesto, hasta un centro auditivo vecino del centro fonatorio. Una vez terminado el control, el influjo nervioso se dirige hacia los órganos fonadores.

En el caso de que el oído director no se utilice para regular el control fonatorio, este control cae entonces bajo la dependencia del oído opuesto — es decir, por ejemplo en el diestro, del oído izquierdo. El sonido llega al oído izquierdo, se conduce al cerebro derecho, nivel del centro auditivo de entendimiento. Una vez terminado el control, debe llegar al centro fonador izquierdo (lado motor), a partir del cual el proceso se prosigue en dirección a los órganos fonadores.

La diferencia esencial entre los dos procesos contemplados reside en la «transferencia transcerebral» del control auditivo sobre el centro fonador opuesto. Bien que se haga directamente (oído director derecho, por el cerebro izquierdo); bien que se llegue a él por intermedio del centro auditivo del cerebro opuesto. Este tiempo de «transferencia transcerebral» parecía deber ser un trastorno orgánico suficiente para explicar el retardo de la audición sobre el habla.

Medida de la transferencia

Para medirla, hemos procedido del modo siguiente:

1. En primer lugar, haciendo leer un texto definido del que se conoce el número de sílabas, sin aportar ninguna perturbación auditiva; se cronometra su duración.

2. A continuación, se neutraliza el oído director obteniendo una ralentización cuyo valor puede calcularse.

3. Conocido este último valor, basta con imprimir al oído director un retardo suficiente para obtener la misma ralentización en el flujo del habla: este retardo es el que corresponde al tiempo de la transferencia cerebral.

Esta medida es fácil y rápida de obtener; no requiere prácticamente ningún aparato especial. El último tiempo —el del delayed feedback, que de hecho recae sobre el oído director— lo hemos buscado mediante una larga manguera de jardín de 110 metros, al no haber podido procurarnos el aparato Bernard S. Lee; se practicaban perforaciones laterales a lo largo de la manguera, de manera que se realizaran los tiempos de retardo deseados.

Resultados

• Cuando el tiempo de latencia permanece inferior a 1/10 de segundo, el sujeto —al que se impone una inversión auricular— se vuelve un bradilálico tartajoso. Va a hablar lentamente, buscando sus palabras en un balbuceo embarazado.

• Cuando el tiempo de latencia está comprendido entre 1/10 y 1/20 de segundo, el sujeto sometido a la prueba reproduce al tartamudo — fenómeno que aparece con un máximo de nitidez cuando el retardo impuesto es de 1/15 de segundo.

• Cuando el retardo supera 1/20 de segundo, el sujeto se vuelve un bradilálico, que sigue siendo muy distinto del bradilálico tartajoso. Efectivamente, los sujetos de este último grupo hablan con un ritmo ralentizado pero homogéneo, sin vacilación. Y cuando se prolonga la prueba, imponiendo un retardo del orden de 1/8 de segundo, la elocución parece mejorar para el oyente — la voz se vuelve más matizada, dando el sujeto la impresión de hablar como en el eco de una gran sala.

Estos resultados son interesantes porque ponen de relieve de modo llamativo el factor personal e individual en la génesis de la tartamudez. Solo hay, por tanto, una proporción relativamente reducida que —situada en las condiciones de un delayed feedback fisiológico— realiza el cuadro del tartamudo típico.

VII. Implicaciones

La puesta en evidencia de esta transferencia «transcerebral» permite, al menos en gran medida, explicar la etiología de la tartamudez. Nuestra opinión es que existe —al menos en los casos que hemos encontrado en el transcurso de este trabajo— un origen orgánico capaz por sí solo de explicar la tartamudez. Retomando los trabajos anteriores, la existencia del trastorno auricular descrito parece aportar soluciones plausibles a varios enigmas:

La influencia de la edad

Como hemos visto, es con un máximo de frecuencia como la tartamudez aparece entre los 3 y los 5 años. Es la edad en que el habla toma un gran lugar en la vida del niño, en que su circuito audición-fonación es aún bien frágil. Es la edad también en que el niño presenta con un máximo de frecuencia afecciones de su oído — dejando como única secuela un trastorno a menudo poco importante en el circuito cócleo-fonatorio.

Personalmente, hemos tenido ocasión de examinar a una niña aquejada de otitis serosa que presentó una tartamudez espectacular a raíz de esta afección — tartamudez que desapareció al mismo tiempo que sanaba la otitis.

La influencia del sexo

La resistencia a la tartamudez experimental era ya una explicación de la desproporción estadística que existe entre la tartamudez en el hombre y en la mujer. Recordamos que, en términos generales, se admite una proporción que varía según los autores de 5 a 8 contra 1.

Hemos estudiado espectrográficamente la voz hablada femenina. Contrariamente a la voz masculina, el espectro de una voz femenina es muy rico en armónicos elevados, en una amplia banda que supera los 2 000 ciclos/segundo. Ahora bien —ya lo hemos constatado al estudiar este fenómeno en el cantante— la presencia de un haz de armónicos situado más allá de los 2 000 ciclos/segundo hace posible el control auditivo por conducción ósea. Lo cual podría ser, en la mujer, un mecanismo de compensación ante la eventual fragilidad del circuito cócleo-fonatorio aéreo.

Conclusión

Esta comunicación no es sino una primera etapa. Aporta elementos de respuesta a un problema antiguo, proponiendo una hipótesis orgánicamente fundada de la tartamudez a partir de una anomalía auditiva sutil del oído director — anomalía que, al perturbar el circuito cócleo-fonatorio, produce un efecto equivalente al del delayed feedback experimental.

El oído director, cuya noción establecemos aquí, abre un campo de investigación extenso. Invita a retomar el estudio de las dislateralidades, de los trastornos del lenguaje, de los fallos de la comunicación — bajo el ángulo de un mecanismo cibernético preciso cuya perturbación basta para dar cuenta de cuadros clínicos hasta ahora considerados como puramente neuróticos.

Las consecuencias terapéuticas de este descubrimiento serán objeto de comunicaciones ulteriores. Digamos solamente, desde ahora mismo, que la reeducación del tartamudo por el oído — y más concretamente por un trabajo específico sobre el oído director — parece imponerse como la vía más fundada científicamente para abordar este trastorno que tanto ha resistido a los enfoques clásicos.

— D^r Alfred A. Tomatis. Separata, junio de 1955.