Separata. Artigo do Dr Alfred A. Tomatis*, então Diretor-adjunto de um laboratório de pesquisas afiliado ao CNRS, publicado em* junho de 1955*.*

A Gagueira — Ensaios de pesquisa sobre a sua patogenia. Artigo fundador, anterior à concepção do Ouvido Eletrônico, no qual Tomatis estabelece já a noção de ouvido diretor e o papel do circuito coclear-fonatório na gênese da gagueira.

Preâmbulo

«Não haveria uma anomalia auditiva que pudesse explicar a gagueira?» — tal era o problema que nos submetia o nosso mestre, o Sr. Dr Tarneau, no dia seguinte a uma demonstração que nos fez o Dr Dupoirieux sobre a prova do delayed feedback, evidenciando a importância do circuito audição-fonação.

Esse problema, bastante interessante, exigia desde logo a possibilidade de examinar uma série importante de sujeitos acometidos de gagueira. Foi, sempre sob a proteção benevolente do Dr Tarneau, que pudemos introduzir-nos na consulta do Serviço de reeducação do Hôpital Saint-Michel, onde a nossa tarefa foi facilitada pela Sr.ta Dinville, que dirige esse serviço.

As conclusões que se seguem incidem atualmente sobre um primeiro grupo de cinquenta gagos, dos quais trinta pertencem ao serviço da Sr.ta Dinville.

I. Noções gerais sobre a gagueira

A gagueira é universalmente admitida como uma perturbação da fala devida a um estado nervoso mais ou menos acentuado — uma neurose da fala que aparece com maior frequência na infância, desde a primeira idade.

Essa perturbação, extremamente penosa para o gago, acarreta um comportamento particular no qual se manifestam a angústia de falar e o temor do ridículo que ela provoca. Concebe-se facilmente a importância dessa neurose no comportamento social do gago, que estará ligada de modo muito estreito à repercussão permanente sobre o seu psiquismo.

Estatísticas

Frequência: a gagueira encontra-se em todas as partes do mundo, mas com uma frequência mais marcada nas nações cultivadas. Em Praga, Seeman observa 0,80 % de gagos na idade pré-escolar; em Viena, Czell relata o número de 0,68 %. Para as crianças gagas em idade escolar, os números são de 1,1 % para Londres e de 1,52 % para Nova Iorque.

Idade: é entre os 3 e os 5 anos que aparece com o máximo de frequência a gagueira, e na proporção de 40 % segundo Seeman. É, portanto, sobretudo na idade pré-escolar que essa perturbação se descobre. A repartição em seguida faz-se grosso modo de forma decrescente, do início da idade escolar até à puberdade.

Sexo: todas as estatísticas — e elas são bastante numerosas — revelam de modo muito nítido a preponderância do sexo masculino. Para Hulders, Van der Meer, Westergaard, Van Lierde e Reids, deve considerar-se uma relação de 80 rapazes para 20 raparigas. Para Froeschels, 66/33; para Sittig, 74/26; para Kadoleczy, 77/23. Quer essa relação seja de 3/1 ou de 8/1, o sexo masculino prevalece sempre. A explicação da predisposição à gagueira do sexo masculino permaneceu obscura até hoje.

II. A etiologia: um panorama das teorias

A etiologia da gagueira, no estado atual dos nossos conhecimentos, permanece extremamente incerta, e as tentativas de explicações feitas até aos nossos dias permanecem ainda no domínio das hipóteses. Todas essas teorias — quer emanem dos médicos quer dos psicólogos — visam explicar a origem da neurose da gagueira. Como observa com justeza Seeman: a sua multiplicidade é a melhor prova das suas lacunas.

Eis as teorias mais importantes, classificadas por Trösler:

  1. Causas puramente somáticas: distúrbios endócrinos (Slave, Scripture), status thymolymphaticus (Bering), saturação excessiva em ácido carbônico, hiperacidez anormal.

  2. Causas dinâmicas: espasmos das cordas vocais (Schultess, Arnott), insuficiência respiratória (Klemm), língua pesada (Malebranche), ataxia dos órgãos fonadores, neurose espástica afetando a coordenação do aparelho fonador (Kussmaul, Gutzmann), excesso de inervação dos músculos fonadores (R. Read), fraca aptidão para falar (Liebmann), ataxia primitiva (Hoëpfner), desproporção entre a fala e o pensamento (Goloubieff, Blume, Gutzmann, Sittig, Froeschels, Liebmann).

  3. Causas funcionais psicógenas: atenção exagerada às consoantes (Stein), lalofobia análoga à hidrofobia (Schultess, Schenk), influência das emoções ansiosas reprimidas (Frey, Lau), psicose de ansiedade (de Brie), concepções combinadas (Kadoleczy, Froeschels, Hoëpfner).

  4. Teorias moralizantes: tendência a dissimular a sua vida interior, neurose do martírio (Aronsohn), conflito entre a necessidade de se fazer valer e o desânimo (Appelt), conflito entre as exigências insatisfeitas e a tendência ao isolamento (Schneider) — teorias psicanalíticas: vivido não metabolizado, influência do complexo de Édipo.

Pode também mencionar-se a classificação proposta por Missiouri em 1945:

  1. Teorias do desenvolvimento: a gagueira explica-se pela influência de modalidades especiais durante o desenvolvimento da fala. Os gagos não apresentam nenhuma anomalia constitucional ou psíquica.

  2. Teorias de disfemia: a gagueira é um sintoma marcado de um distúrbio orgânico constitucional baseando-se sobre uma base hereditária, com modificações neurofisiológicas e bioquímicas.

  3. Teorias de neurose: a gagueira seria a manifestação de um estado psiconevropático — portanto o estigma de um distúrbio da acomodação emocional, chamado em inglês «emotional maladjustment».

O caso particular dos canhotos

Vários autores se detiveram nos canhotos, que merecem uma atenção toda especial. Efetivamente, os distúrbios da fonação são particularmente numerosos nos canhotos — sem que se trate necessariamente de gagueira. Não obstante, as primeiras estatísticas estabelecidas por Sirobel, Sole e Stier relatam números oscilando entre 6,6 e 8,5 % de gagos entre os canhotos.

É clássico agora admitir que os canhotos não devem em caso algum ser contrariados no uso dos seus movimentos, sob pena de se ver aparecer mais ou menos rapidamente uma gagueira, ou pelo menos uma perturbação da fala. Assim, os canhotos que são reeducados exigindo o uso da mão direita permanentemente vão muito rapidamente sentir incômodo ao falar, e em seguida não tardam a encontrar-se a braços com dificuldades crescentes que podem ir até à gagueira. Tudo cessa logo que cessa a reeducação forçada.

A explicação dessa predisposição à gagueira que oferecem os canhotos permanece ainda por encontrar. Strier, Slosse, Siemens, Burr, Bayley, Kelson, Thomas Clark explicam-na por uma luta que se interporia entre os seus centros fonadores esquerdo e direito.

III. Estudo clínico

A gagueira manifesta-se por uma perturbação que aparece desde o início da fonação, feita de espasmos mais ou menos acentuados conforme a intensidade do comprometimento da perturbação — podendo ir até ao bloqueio da fala.

Esses espasmos são feitos de movimentos desordenados, clônicos ou tônicos, situando-se ao nível dos músculos da articulação, da fonação ou da respiração:

  • a forma clônica é aquela que obriga o gago a repetir sílabas ou palavras;

  • a forma tônica caracteriza-se pela dificuldade que o gago tem em arrancar em certas sílabas, ou em soltá-las para passar à sílaba seguinte.

A sintomatologia pode dividir-se esquematicamente em duas: por um lado, os sintomas somáticos exteriores; por outro, os sintomas psíquicos interiores (Seeman). Os sintomas somáticos agrupam os distúrbios de sinergia entre os órgãos respiratórios, fonatórios e articulatórios. Os sintomas psíquicos são de uma importância considerável pelas consequências que exercem sobre o comportamento ulterior do gago. O sinal mais frequente é a logofobia — isto é, o medo de falar — que fará do gago um tímido.

IV. A gagueira artificial: a prova do delayed feedback

As experiências de Bernard S. Lee, de John W. Black (Ohio State University) e de R. Azzi, retomadas diante de nós pelo Dr Dupoirieux, incidem sobre o «delayed feedback» — a voz retardada — mediante uma aparelhagem particular dos Signal Corps Engineering Laboratories.

Descrição da prova

A aparelhagem compreende um gravador munido de duas cabeças magnéticas funcionando simultaneamente: a primeira permite o registo em fio; a segunda, para além disso, é leitora e possui a possibilidade de se deslocar sobre uma barra horizontal calibrada — permitindo apreciar imediatamente o afastamento das duas cabeças e, por aí mesmo, o atraso obtido.

A prova realiza-se da seguinte maneira: o sujeito coloca-se diante de um microfone a 80 centímetros; um auscultador de escuta restitui-lhe a sua fala. Quando as duas cabeças magnéticas estão encostadas, nenhum atraso é percebido. Depois progressivamente, ao gosto do operador, um desfasamento cresce à medida que a distância entre as duas cabeças aumenta. A intensidade da escuta é da ordem dos 80 decibéis.

Efeitos

A primeira perturbação que aparece de modo impressionante é a desaceleração do ritmo. Depois, muito rapidamente — quando o leitor parece querer lutar contra a lentidão considerável da sua elocução — aparece um primeiro tropeço, depois um segundo; enfim, se a prova prossegue, instala-se uma gagueira invencível.

Pela nossa parte, o Dr Dupoirieux fez-nos submeter a essa prova: o incômodo que dela sofremos, apesar do esforço que fizemos para não sucumbirmos, foi tal que tropeçámos durante quase cinco horas. Tudo parecia passar-se como se subsistisse um fenômeno de remanência. A prova era-nos dada do valor considerável do circuito coclear-fonatório no modo de elocução.

Estatisticamente:

  • As perturbações tornam-se muito importantes quando o atraso imposto oscila entre 0,10 e 0,20 segundo, e atingem um máximo por volta de 0,15 segundo.

  • Para Lee como para Dupoirieux, a explicação da aparição máxima das perturbações nesse nível de atraso estaria ligada à duração média da sílaba — que para Lee é da ordem de 0,20 segundo (sílaba americana) e para Dupoirieux de 0,15 segundo (sílaba francesa).

  • Nem todos os sujeitos são afetados igualmente: somente 20 % chegam à gagueira completa, ao passo que nos outros se observa apenas uma desaceleração mais ou menos marcada. Os 20 % «atingidos» comportam uma forte maioria de homens e crianças. As mulheres revelam-se mais resistentes à prova — o que confirma as observações clássicas sobre a influência do sexo.

V. Hipótese e experimentações

O problema colocado desde o início: não haveria possibilidade de individualizar uma perturbação auricular capaz de exteriorizar um fenômeno análogo ao realizado durante a demonstração da prova do atraso?

Antes de qualquer experimentação, e desde o conhecimento do problema colocado, inclinávamo-nos a priori por uma anomalia orgânica capaz de engendrar um atraso auditivo da fala, da ordem de 0,10 a 0,20 segundo. Apresentar-se-ia sob a forma de uma distorção auditiva provocada quer por um ouvido que ouviria com certo atraso sobre o segundo, quer por uma espécie de «astigmatismo auditivo».

Exames audiométricos sistemáticos

Começámos por praticar exames audiométricos sistemáticos de todo sujeito acusando uma gagueira mais ou menos acentuada. Em cinquenta casos (dos quais trinta fornecidos pelo serviço da Sr.ta Dinville no hospital Saint-Michel):

  • Os sujeitos do hospital Saint-Michel eram todos destros; entre os outros, apenas quatro eram canhotos.

  • Todos os destros têm uma hipoacusia direita, sem exceção.

  • Os quatro canhotos têm, ao contrário, uma hipoacusia esquerda.

  • Essa hipoacusia é relativa, de pouca importância, não apreciável ao exame simples, e desconhecida pelos próprios indivíduos que não pareciam dela incomodados. Atinge mais voluntariamente a zona conversacional.

O ouvido diretor

Bastaria essa anomalia para explicar o atraso auditivo que procurávamos? Estávamos tentados a acreditar. Com efeito, durante numerosas experiências praticadas sobre cantores profissionais, tínhamos notado que obtínhamos — além de diversas perturbações — uma desaceleração muito importante da linha melódica quando se provocava um traumatismo auditivo no ouvido direito nos sujeitos destros, no ouvido esquerdo nos canhotos.

Tínhamos para mais notado que nenhuma modificação era observada se o traumatismo incidia no ouvido oposto — isto é, no ouvido esquerdo nos destros, ou no ouvido direito nos canhotos. Tínhamos deduzido então que existia um ouvido diretor, como existe um olho diretor:

  • o ouvido direito, nos destros;

  • o ouvido esquerdo, nos canhotos.

O deslumbramento desse ouvido diretor por um som puro (de 1 900 ou 2 000 ciclos/segundo, a 100 decibéis durante uma duração de 60 segundos em média) provoca um traumatismo auditivo suficiente para modificar a curva audiométrica durante um tempo que varia de um minuto a uma quinzena de minutos. Como era de prever, obtivemos imediatamente uma desaceleração da fala. E logo que o sujeito se esforçava por lutar contra essa desaceleração, aparecia uma gagueira caracterizada, idêntica à obtida com a aparelhagem do delayed feedback.

VI. A «transferência transcerebral»

Para maior compreensão, esquematizemos o circuito coclear-fonatório normal. O som emitido durante a fala chega ao ouvido diretor; daí é dirigido para o cérebro oposto, até um centro auditivo vizinho do centro fonatório. Uma vez terminado o controle, o influxo nervoso dirige-se para os órgãos fonadores.

No caso em que o ouvido diretor não é utilizado para regular o controle fonatório, esse controle cai então sob a dependência do ouvido oposto — isto é, por exemplo no destro, do ouvido esquerdo. O som chega ao ouvido esquerdo, é conduzido ao cérebro direito, ao nível do centro auditivo de entendimento. Uma vez terminado o controle, deve chegar ao centro fonador esquerdo (lado motor), a partir do qual o processo se prossegue em direção aos órgãos fonadores.

A diferença essencial entre os dois processos considerados reside na «transferência transcerebral» do controle auditivo sobre o centro fonador oposto. Seja que ele o faça diretamente (ouvido diretor direito, pelo cérebro esquerdo); seja que aí chegue pela intermediação do centro auditivo do cérebro oposto. Esse tempo de «transferência transcerebral» parecia dever ser uma perturbação orgânica suficiente para explicar o atraso da audição sobre a fala.

Medida da transferência

Para a medir, procedemos da seguinte maneira:

  1. Em primeiro lugar, fazendo ler um texto definido cujo número de sílabas se conhece, sem causar qualquer perturbação auditiva; cronometra-se a duração.

  2. Em seguida, neutraliza-se o ouvido diretor obtendo uma desaceleração cujo valor se pode calcular.

  3. Conhecendo esse último valor, basta imprimir ao ouvido diretor um atraso suficiente para obter a mesma desaceleração no débito da fala: esse atraso é o que corresponde ao tempo da transferência cerebral.

Essa medida é fácil e rápida de obter; não necessita praticamente de qualquer aparelhagem especial. O último tempo — o do delayed feedback, na verdade, incidindo sobre o ouvido diretor — procurámo-lo com a ajuda de um longo tubo de jardim de 110 metros, não tendo podido procurar a aparelhagem Bernard S. Lee; perfurações laterais foram praticadas ao longo do tubo, de maneira a realizar os tempos de atraso desejados.

Resultados

  • Quando o tempo de latência permanece inferior a 1/10 de segundo, o sujeito — ao qual se impõe uma inversão auricular — torna-se um bradilálico balbuciante. Vai falar lentamente, procurando as suas palavras num palavreado embaraçado.

  • Quando o tempo de latência está compreendido entre 1/10 e 1/20 de segundo, o sujeito submetido à prova reproduz o gago — esse fenômeno aparecendo com um máximo de nitidez quando o atraso imposto é de 1/15 de segundo.

  • Quando o atraso ultrapassa 1/20 de segundo, o sujeito torna-se um bradilálico, que permanece muito diferente do bradilálico balbuciante. Efetivamente, os sujeitos deste último grupo falam com um ritmo desacelerado mas homogêneo, sem hesitação. E quando se prolonga a prova, impondo um atraso da ordem de 1/8 de segundo, a elocução parece melhorar para o ouvinte — a voz torna-se mais nuançada, dando o sujeito a impressão de falar como no eco de uma grande sala.

Esses resultados são interessantes pois colocam em relevo de modo impressionante o fator pessoal e individual na gênese da gagueira. Não há, portanto, senão uma proporção relativamente restrita que — colocada nas condições de um delayed feedback fisiológico — realiza o quadro do gago típico.

VII. Implicações

A evidência dessa transferência «transcerebral» permite, em larga medida pelo menos, explicar a etiologia da gagueira. A nossa opinião é que existe — pelo menos nos casos que encontrámos no decurso deste trabalho — uma origem orgânica capaz por si só de explicar a gagueira. Retomando os trabalhos anteriores, a existência da perturbação auricular descrita parece trazer soluções plausíveis a vários enigmas:

A influência da idade

Vimo-lo, é com um máximo de frequência que a gagueira aparece entre os 3 e os 5 anos. É a idade em que a fala toma um grande lugar na vida da criança, em que o seu circuito audição-fonação é ainda bastante frágil. É a idade igualmente em que a criança apresenta com um máximo de frequência afecções do seu ouvido — não deixando como toda sequela senão uma perturbação muitas vezes pouco importante no circuito coclear-fonatório.

Pessoalmente, tivemos a ocasião de examinar uma menina acometida de otite serosa que apresentou uma gagueira espetacular na sequência dessa afecção — gagueira que desapareceu ao mesmo tempo que sarava a otite.

A influência do sexo

A resistência à gagueira experimental era já uma explicação da desproporção estatística que existe entre a gagueira no homem e na mulher. Lembramos que em geral se admite uma proporção variando conforme os autores de 5 a 8 contra 1.

Estudámos espectrograficamente a voz falada feminina. Contrariamente à voz masculina, o espectro de uma voz feminina é muito rico em harmônicos elevados, numa larga banda ultrapassando os 2 000 ciclos/segundo. Ora — já o tínhamos constatado ao estudar esse fenômeno no cantor — a presença de um feixe de harmônicos situando-se para além dos 2 000 ciclos/segundo torna o controle auditivo possível por condução óssea. O que poderia ser, na mulher, um mecanismo de compensação face à eventual fragilidade do circuito coclear-fonatório aéreo.

Conclusão

Esta comunicação é apenas uma primeira etapa. Traz elementos de resposta a um problema antigo, propondo uma hipótese organicamente fundada da gagueira a partir de uma anomalia auditiva subtil do ouvido diretor — anomalia que, perturbando o circuito coclear-fonatório, produz um efeito equivalente ao do delayed feedback experimental.

O ouvido diretor, do qual estabelecemos aqui a noção, abre um campo de pesquisas extenso. Convida a retomar o estudo das dislateralidades, dos transtornos da linguagem, das falhas da comunicação — sob o ângulo de um mecanismo cibernético preciso cuja perturbação basta para dar conta de quadros clínicos até aqui considerados como puramente neuróticos.

As consequências terapêuticas desta descoberta serão objeto de comunicações ulteriores. Digamos apenas, desde já, que a reeducação do gago pelo ouvido — e mais precisamente por um trabalho específico sobre o ouvido diretor — parece impor-se como a via mais cientificamente fundada para abordar essa perturbação que tanto resistiu às abordagens clássicas.

— Dr Alfred A. Tomatis. Separata, junho de 1955.